Το Cushing (CS) μοιράζεται πολλά κοινά χαρακτηριστικά με το μεταβολικό σύνδρομο. Και τα δύο χαρακτηρίζονται από σπλαχνική παχυσαρκία, διαταραχή γλυκόζης, αντίσταση στην ινσουλίνη, δυσλιπιδιαμία και υπέρταση. Όλα αυτά τα χαρακτηριστικά μπορεί να παραμένουν και μετά την ύφεση του CS και συμβάλλουν σημαντικά στην καρδιαγγειακή νοσηρότητα του
Σπλαχνική παχυσαρκία
Η αύξηση βάρους είναι από τα πιο κοινά χαρακτηριστικά του CS χωρίς διαφορά στα δύο φύλα. Είναι κυρίως κοιλιακή - σπλαχνική συσσώρευση λίπους. Άμεσες και έμμεσες επιδράσεις των γλυκοκορτικοειδών στον εγκέφαλο επηρεάζουν την διατροφική συμπεριφορά. Αυξημένη παραγωγή κορτιζόλης από κορτιζόνη λαμβάνει χώρα στον σπλαχνικό λιπώδη ιστό λόγω υψηλής δραστικότητας της 11b-HSD1. Η ύφεση της υπερκορτιζολαιμίας χειρουργικά είτε φαρμακευτικά μπορεί να βελτιώσει την περίσσεια βάρους αλλά δεν την ομαλοποιεί
Μεταβολισμός γλυκόζης
Το 20-45% των ασθενών με CS έχουν ΣΔ, και το 10-30% έχουν διαταραχή στην ανοχή γλυκόζης, χωρίς διαφορά στα δύο φύλα. Η ηλικία, η γενετική προδιάθεση και ο τρόπος ζωής συμβάλλουν σημαντικά σε συνδυασμό με τη διάρκεια και τον βαθμό υπερκορτιζολαιμίας. Η χρόνια υπερκορτιζολαιμία έχει δράση σε όλους τους περιφερικούς ιστούς που έχουν σχέση με την ομοιόσταση της γλυκόζης. Η κορτιζόλη προκαλεί αύξηση γλυκονεογένεσης, προκαλεί πρωτεόλυση και απώλεια μυϊκής μάζας με επακόλουθη μειωμένη πρόσληψη γλυκόζης. Η κοιλιακή παχυσαρκία συμβάλλει στην αντίσταση στην ινσουλίνη, και επιπλέον επηρεάζεται η δράση των ινκρετινών. Η παρατεταμένη έκθεση σε γλυκοκορτικοειδή μειώνει την κυκλοφορία οστεοκαλσίνης και επιτείνει την αντίσταση στην ινσουλίνη. Μετά την υποχώρηση της υπερκορτιζολαιμίας ο μεταβολισμός γλυκόζης αποκαθίσταται, ωστόσο σε ένα μικρό ποσοστό μπορεί να χρειαστεί συνέχιση της αντιδιαβητικής αγωγής
Δυσλιπιδαιμία
Η κορτιζόλη επηρεάζει τις διεργασίες του λιπώδους ιστού. Αναφέρεται σε ποσοστό 12-72% των ασθενών με CS. Η συνήθης εικόνα είναι αύξηση ολικής και LDL χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων και μείωση HDL. H εικόνα εμφανίζεται και σε θεραπευμένους ασθενείς ίσως λόγω και της σπλαχνικής παχυσαρκίας
Σπλαχνική παχυσαρκία
Η αύξηση βάρους είναι από τα πιο κοινά χαρακτηριστικά του CS χωρίς διαφορά στα δύο φύλα. Είναι κυρίως κοιλιακή - σπλαχνική συσσώρευση λίπους. Άμεσες και έμμεσες επιδράσεις των γλυκοκορτικοειδών στον εγκέφαλο επηρεάζουν την διατροφική συμπεριφορά. Αυξημένη παραγωγή κορτιζόλης από κορτιζόνη λαμβάνει χώρα στον σπλαχνικό λιπώδη ιστό λόγω υψηλής δραστικότητας της 11b-HSD1. Η ύφεση της υπερκορτιζολαιμίας χειρουργικά είτε φαρμακευτικά μπορεί να βελτιώσει την περίσσεια βάρους αλλά δεν την ομαλοποιεί
Μεταβολισμός γλυκόζης
Το 20-45% των ασθενών με CS έχουν ΣΔ, και το 10-30% έχουν διαταραχή στην ανοχή γλυκόζης, χωρίς διαφορά στα δύο φύλα. Η ηλικία, η γενετική προδιάθεση και ο τρόπος ζωής συμβάλλουν σημαντικά σε συνδυασμό με τη διάρκεια και τον βαθμό υπερκορτιζολαιμίας. Η χρόνια υπερκορτιζολαιμία έχει δράση σε όλους τους περιφερικούς ιστούς που έχουν σχέση με την ομοιόσταση της γλυκόζης. Η κορτιζόλη προκαλεί αύξηση γλυκονεογένεσης, προκαλεί πρωτεόλυση και απώλεια μυϊκής μάζας με επακόλουθη μειωμένη πρόσληψη γλυκόζης. Η κοιλιακή παχυσαρκία συμβάλλει στην αντίσταση στην ινσουλίνη, και επιπλέον επηρεάζεται η δράση των ινκρετινών. Η παρατεταμένη έκθεση σε γλυκοκορτικοειδή μειώνει την κυκλοφορία οστεοκαλσίνης και επιτείνει την αντίσταση στην ινσουλίνη. Μετά την υποχώρηση της υπερκορτιζολαιμίας ο μεταβολισμός γλυκόζης αποκαθίσταται, ωστόσο σε ένα μικρό ποσοστό μπορεί να χρειαστεί συνέχιση της αντιδιαβητικής αγωγής
Δυσλιπιδαιμία
Η κορτιζόλη επηρεάζει τις διεργασίες του λιπώδους ιστού. Αναφέρεται σε ποσοστό 12-72% των ασθενών με CS. Η συνήθης εικόνα είναι αύξηση ολικής και LDL χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων και μείωση HDL. H εικόνα εμφανίζεται και σε θεραπευμένους ασθενείς ίσως λόγω και της σπλαχνικής παχυσαρκίας
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου