Στόχος της κλινικής αντιμετώπισης του υποπαραθυρεοειδισμού είναι η διόρθωση της οξείας και χρόνιας υπο-ασβεστιαιμίας. Η θεραπεία του οξέος υποπαραθυρεοειδισμού μέσω ενδοφλέβιας έγχυσης αλάτων ασβεστίου είναι απαραίτητη σε συμπτωματικούς ασθενείς
Στον χρόνιο υποπαραθυρεοειδισμό η θεραπεία είναι χορήγηση ασβεστίου και βιταμίνης D, και μπορεί να συνδυαστεί με περιορισμό στη διατροφή νατρίου και φωσφορικών αλάτων, με θειαζιδικά διουρητικά και με φάρμακα που δεσμεύουν τον φωσφόρο. Τα τελευταία χρόνια νεότερη επιλογή είναι το rhPTH (1-84) σε ασθενείς με χρόνιο υποπαραθυρεοειδισμό που είναι ανθεκτικοί στις κλασικές θεραπείες
Η παραθυρεοειδής ορμόνη (PTH) είναι πολυπεπτίδιο μονής αλυσίδας που σχηματίζεται από 84 αμινοξέα και δρα ως ο βασικός ρυθμιστής του μεταβολισμού ασβεστίου-φωσφόρου, μέσω δέσμευσης στον υποδοχέα PTH, υποδοχέα συζευγμένο με πρωτεϊνη G. Το εξωκυτταρικό ιονισμένο ασβέστιο (Ca++) είναι ο βασικός φυσιολογικός ρυθμιστής της έκκρισης PTH μέσω μετατροπής της δράσης του Calcium-Sensing Receptor (CaSR). Τα χαμηλά επίπεδα Ca++ είναι ερέθισμα για την έκκριση PTH
Ο υποπαραθυρεοειδισμός είναι με σχετικά σπάνια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από χαμηλά επίπεδα PTH που οδηγούν σε υπο-ασβεστιαιμία. Κυρίως προκαλείται από την ολική θυρεοειδεκτομή - παρενέργεια της χειρουργικής επέμβασης. Σπανιότερα η αιτία είναι αυτοανοσία, γεννετικοί λόγοι ή ιδιοπαθής
Οξύς υποπαραθυρεοειδισμός
Συνήθης αιτία είναι η υπο-αλβουμιναιμία. Λόγω των παραγόντων που επηρεάζουν το ασβέστιο, αλλά και τη σύνδεση του με πρωτεϊνες, το ασβέστιο υπολογίζεται με βάση τον τύπο : ολικό Ca = μετρημένο ολικό Ca + [0,8 × (4,0- λευκωματίνη)
Η θεραπεία του οξέος υποπαραθυρεοειδισμού, που συμβαίνει συνήθως τις πρώτες ώρες μετά ολική θυρεοειδεκτομή, και είναι μια έκτακτη κατάσταση, είναι απαραίτητη μόνο σε συμπτωματικούς ασθενείς (λήθαργος, σύγχυση, σπασμός καρπού, επιληπτικές κρίσεις, λαρυγγόσπασμος, καρδιακή ανεπάρκεια), στην περίπτωση βαριάς υπασβεστιαιμίας με καρδιακές αρρυθμίες (παράταση QT) ή τετανίας. Επιπλέον σε ασυμπτωματικούς ασθενείς με ταχεία μείωση των επιπέδων ιονισμένου Ca++ < 7.5 mg/dl.
Αρχικά, δίνεται iv 1-2 gr γλυκονικού ασβεστίου (ισοδύναμα με 90-180 gr στοιχειακού ασβεστίου ή 20 ml 10% γλυκονικού ασβεστίου σε 50 ml 5% ορρό δεξτρόζης ή σε φυσιολογικό ορρό, σε χρόνο έγχυσης > 10 λεπτά. Όχι ταχύτερα λόγω κινδύνου σοβαρής καρδιακής δυσλειτουργίας. Έτσι αυξάνεται το ιονισμένο Ca++ για 1-2 ώρες. Λόγω του παροδικού αποτελέσματος 6 gr γλυκονικού ασβεστίου δίνονται μέσα σε ορρό 500 ml γλυκόζης ή αλατούχο iv για > από 6 ώρες, παράλληλα, με ρυθμό έγχυσης 30 ml/h, έτσι ώστε να διατηρηθεί η περιεκτικότητα στον ορρό στα 8-9 mg/dl. Συνήθως απαιτείται 0,5-1,5 mg / kg στοιχειακού ασβεστίου ανά ώρα. Το γλυκονικό ασβέστιο, σε περίπτωση εξαγγείωσης προκαλεί μικρότερη νέκρωση ιστών, ενώ το χλωριούχο ασβέστιο πρέπει να χορηγείται μέσω κεντρικής φλέβας. Αν ο ασθενής έχει ιστορικό καρδιακής αρρυθμίας ή παίρνει διγοξίνη χρειάζεται συνεχή ΗΚΓ παρακολούθηση
Η υπομαγνησιαιμία, είναι κοινή αιτία υπασβεστιαιμίας. Εάν το μαγνήσιο είναι χαμηλό στο αίμα, 2 gr θειικού μαγνησίου θα πρέπει να εγχέονται ως ένα διάλυμα 10% για 10-20 λεπτά, ακολουθούμενο από 1g σε100 mL υγρού ανά ώρα. Η επίμονη υπομαγνησιαιμία που μπορεί να συμβεί σε ασθενείς με γαστρεντερικές ή νεφρικές απώλειες απαιτεί συμπλήρωση με στοματικό μαγνήσιο, τυπικά 300-400 mg ημερησίως, διαιρούμενο σε τρεις δόσεις.
