Όλγα Δεβετζάκη - Ενδοκρινολόγος
Αναστασίου Ζίννη, 9, Αθήνα, Αττική, 11741
Phone: 210-9239440 URL of Map

Δευτέρα 30 Ιουνίου 2014

Αδιπονεκτίνη

Η αδιπονεκτίνη η οποία βρίσκεται στον ορρό σε 3 μορφές, ως τριμερές, εξαμερές και υψηλού μοριακού βάρους μόριο (HMW), αυξάνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και έχει ισχυρή αντιφλεγμονώδη και αντιδιαβητική δράση. Διαφορετικά μόρια έχουν διαφορετικές δράσεις σε ιστούς στόχους και κινητοποιούν διαφορετικά βιολογικά μονοπάτια
Η αδιπονεκτίνη έχει εξαιρετικές δυνατότητες ως θεραπευτικός στόχος σε πολλά νοσήματα που σχετίζονται με παχυσαρκία όπως ο σακχαρώδης διαβήτης 2, η μη αλκοολική, λιπώδης ηπατίτις και η αθηροσκλήρυνση. Ο χειρισμός της αδιπονεκτίνης που κυκλοφορεί στον ορρό είναι αρκετά δύσκολος λόγω πολύπλοκου πολυμερισμού του μορίου της και των υψηλών συγκεντρώσεων της. Επομένως η
χρήση της ως θεραπευτικό όπλο εξαρτάται από την κατανόηση των κυτταρικών μηχανισμών της σύνθεσης, έκκρισης και δράσης της
Η HMW μορφή φαίνεται ότι είναι η πιο δραστική στην προστασία από τον διαβήτη. Ελαττωμένα της επίπεδα συνδέονται με αυξημένη αντίσταση ινσουλίνης και τις μεταβολικές της επιπλοκές. Αυξημένα της επίπεδα φαίνεται ότι συνδέονται με την ινσουλινο/ευαισθητοποιητική δράση των θειαζολιδιεδιονών (TZDs). Ωστόσο ο τρόπος δράσης παραμένει ασαφής και αυτό εμποδίζει την ανάπτυξη θεραπευτικών αγωγών που σχετίζονται με την αδιπονεκτίνη
Μοριακή δομή και πολυμερισμός
Ανήκει στο συμπλήρωμα, αποτελείται από ένα αμινοτελικό άκρο, μια μεταβλητή περιοχή, ένα κολλαγονικό κομμάτι και ένα καρβοξυτελικό άκρο. Υπάρχει μια κυστείνη στο αμινοτελικό άκρο της (στη θέση 36 στον άνθρωπο) και ο δισουλφιδικός δεσμός μέσω αυτής είναι βασικός για τον πολυμερισμό και την έκκριση της αδιπονεκτίνης. Η κυστείνη αυτή μπορεί να συμβάλλει στην μείωση της στο πλάσμα σε άτομα με διαβήτη
Ο πολυμερισμός της επίσης ρυθμίζεται με υδροξυλίωση και γλυκοζυλίωση. Ένας αριθμός μεταλλάξεων έχει βρεθεί και σχετίζεται με μειωμένο πολυμερισμό και μεταβολικά νοσήματα
Αδιπονεκτίνη και ενδοπλασματικό δίκτυο
Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι η παχυσαρκία προκαλεί έντονο stress στο ενδοπλασματικό δίκτυο το οποίο σχετίζεται με την μείωση της αδιπονεκτίνης που παρατηρείται στην παχυσαρκία. Το ενδοπλασματικό δίκτυο είναι ένα ευκαρυωτικό οργανίδιο υπεύθυνο για εξειδικευμένες λειτουργίες όπως η μετάφραση των πρωτεϊνών η μεταφορά τους στην μεμβράνη και η έκκριση. Πολυάριθμες πρωτείνες βρίσκονται στον αυλό του. Στην παχυσαρκία υπάρχει αυξημένη ζήτηση προκειμένου να διατηρηθεί το κύτταρο λειτουργικό και αυτό προκαλεί έντονο stress. Όταν προκαλούμε χημικό stress στο ενδοπλασματικό δίκτυο αναστέλλοντας την Ca-ΑΤPάση ελαττώνονται τα επίπεδα της αδιπονεκτίνης στα λιποκύτταρα. Επίσης υπάρχει η οξιδορεδουκτάση A-like πρωτείνη (DsbA-L) της οποίας η υπερέκφραση ελαττώνει το stress στο ενδοπλασματικό δίκτυο και αυξάνει την αδιπονεκτίνη
Αδιπονεκτίνη και μιτοχόνδρια
Πρόσφατες μελέτες δείχνουν πιθανή σχέση μεταξύ μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας και ελαττωμένης σύνθεσης και δράσης της αδιπονεκτίνης. Ο μηχανισμός δεν είναι γνωστός όμως η δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων προκαλεί stress στο ενδοπλασματικό δίκτυο και ίσως με αυτό τον μηχανισμό μείωση της αδιπονεκτίνης
Ιστοί στόχοι αδιπονεκτίνης
Ο κύριος στόχος είναι το ήπαρ. Η αδιπονεκτίνη κινητοποιεί την ΑΜP-πρωτεϊνική κινάση και ελαττώνει την έκφραση των γλυκονεογεννετικών ενζύμων όπως η φωσφοενολοπυρουβική καρβοξυλάση και η γλυκοζο-6-φωσφατάση ελαττώνοντας την γλυκονεογέννεση . Αυξάνοντας την HMW μορφή της αδιπονεκτίνης προκύπτει παχυσαρκία, ινσουλινο/αντίσταση και ηπατοστεάτωση. Επίσης φαίνεται ότι καταστέλλει την ηπατική παραγωγή γλυκόζης με αύξηση των ηπατικών υποδοχέων ινσουλίνης. Ένας άλλος μηχανισμός δράσης της που έχει προταθεί είναι μέσω αυξητικών παραγόντων όπως οι platelet-derived growth factor (PDGF), fibroblast growth factor (FGF), και andheparin-binding epidermal growth factor-like growth factor (HB-EGF)
Στους σκελετικούς μύες μέσω της ΑΜP-πρωτεϊνική κινάσης αυξάνει την οξείδωση λιπαρών οξέων και την πρόσληψη γλυκόζης. Δράση της έχει βρεθεί σε καρδιομυοκύτταρα, μονοκύτταρα, ενδοθηλιακά κύτταρα, μακροφάγα. Επίσης στο ΚΝΣ όπου ρυθμίζει την όρεξη και το ενεργειακό ισοζύγιο. Υποδοχείς της (AdipoR1 και AdipoR2) έχουν βρεθεί στους πυρήνες του υποθαλάμου. Ενδοεγκεφαλοκοιλιακή έγχυση της αυξάνει τους υποδοχείς της. Η τριμερής μορφή της περνά τον αιματο/εγκεφαλικό φραγμό. Δεν έχει διευκρινιστεί αν αυξάνει ή καταστέλλει την πρόσληψη τροφής
Πρόσφατη μελέτη δείχνει πιθανή αντικαταθλιπτική δράση
Συμπέρασμα
Η αδιπονεκτίνη κυκλοφορεί με διάφορές μορφές. Η μορφή HMW φαίνεται ότι αυξάνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη κυρίως στο ήπαρ και μειώνει την παραγωγή γλυκόζης. Μετά από πρωτεόλυση το μόριο που προκύπτει μέσω ΑΜP-πρωτεϊνική κινάσης ενεργοποιεί την οξείδωση των λιπαρών οξέων στους σκελετικούς μύες και προωθεί την πρόσληψη γλυκόζης. Η τριμερής και εξαμερής μορφή της στο ΚΝΣ ρυθμίζει την όρεξη και το ενεργειακό ισοζύγιο και έχει αντικαταθλιπτική δράση. Τα επίπεδα της καταστέλλονται στην παχυσαρκία. Το κυτταρικό stress προκαλεί μείωση αδιπονεκτίνης. Όλα τα ανωτέρω σημαίνουν ότι μελλοντικά μπορούν να αναπτυχθούν καινούριες στρατηγικές για την αντιμετώπιση του μεταβολικού συνδρόμου και των επιπλοκών του

Παρασκευή 27 Ιουνίου 2014

Περί αγίων και μάγων

Οι άγιοι δεν είναι μάγοι. Κάνουν όμως θαύματα. Που δεν είναι θαύματα στην κυριολεξία - αφού οι αληθινοί άγιοι σέβονται περισσότερο απ' όλους μας την αγιότητα της φύσης, και ουδέποτε την διασαλεύουν -, αλλά μοιάζουν με θαύματα
Οι άγιοι κατά κανόνα είναι φτωχοί. Κι όταν γεννώνται πλούσιοι, απεκδύονται του πλούτου
Κι όταν πλουτίσουν και πάλι, ο αληθινός τους πλούτος δεν είναι ο υλικός, αλλά εκείνος που εκπορεύεται εκ της αγιοσύνης τους
Οι άγιοι συχνά δεν πιστεύουν στον Θεό. Όχι από εγωισμό, αλλά από υπέρτατη, αδιάλειπτη, απάνθρωπη ταπείνωση ή ταπεινοφροσύνη. Ο αληθινά ταπεινός τολμά μόνο να ονειρεύεται, την ιδιωτική του βασιλεία των ουρανών
Οι άγιοι λοιπόν κυρίως ονειρεύονται. Ονειρεύονται με ζέση, με πίστη, με δύναμη, ενάντια στις πλέον αντίξοες συνθήκες. Ονειρεύονται τόσο πολύ, που μερικές φορές τα όνειρα τους λαμβάνουν έκταση, γίνονται σαν θαύματα, που μπορούμε να τα παρατηρήσουμε όλοι, και τότε λέμε θαύμα, θαύμα και τα παράγωγα της αυτής λέξεως. Όμως πρόκειται απλώς για καλοφτιαγμένα, γεμάτα πίστη, στέρεα και απτά όνειρα
Τέλος, είτε μας αρέσει είτε όχι (και συνήθως δεν μας αρέσει), οι αληθινοί άγιοι δεν αγιοποιούνται από καμμιά ρυπαρή εκκλησία, και οι πιστοί τους συρρέουν κοντά τους αυθόρμητα και χωρίς τη μεσιτεία χρυσοφόρων δραγουμάνων. Όσο για την ίδια την αγιοποίηση, δεν συμβαίνει μέσω υπαλλήλων ιερέων στο ανύπαρκτο επέκεινα, αλλά επί γης, όσο ζουν
Οι αληθινοί άγιοι κατακτούν ζώντες την αγιοσύνη τους και περιβάλλονται απ' αυτήν και απ' όσους κατοικούν στα ζωντανά τους όνειρα
Κι αυτό είναι το πλησιέστερο στην αιωνιότητα του παραδείσου που οποιοσδήποτε άνθρωπος μπορεί ποτέ να ελπίσει

Τετάρτη 25 Ιουνίου 2014

Κυτοκίνες και παχυσαρκία

Ο σακχαρώδης διαβήτης και η φλεγμονή έχουν συσχετιστεί από ετών μετά την παρατήρηση ότι η λήψη μη στεροειδούς αντιφλεγμονώδους σε υψηλή δόση μειώνει την γλυκοζουρία. Η σκέψη ότι η φλεγμονή και η μεταβολική νόσος συνδέονται υπάρχει από τα μέσα του 20ου αιώνα, η απόδειξη προέκυψε πριν 20 χρόνια όταν ο Hotamisligil και οι συνεργάτες του παρατήρησαν ότι το mRNA του proinflammatory cytokine tumor necrosis factor alpha (TNFa) παρουσίασε αυξημένη έκφραση στον λιπώδη ιστό παχύσαρκων τρωκτικών και όταν εξουδετερώθηκε ο TNFa αυξήθηκε η δράση της ινσουλίνης. Περαιτέρω μελέτη έδειξε ότι στοχευμένες μεταλλάξεις σε TNF υποδοχείς βελτίωσαν την ευαισθησία στην ινσουλίνη. Το καινούριο κεφάλαιο μελέτης λέγεται <<ανοσομεταβολισμός>>
Στη συνέχεια ανακαλύφθηκαν δύο μόρια κλειδιά του διαμεμβρανικού TNF υποδοχέα, ο αναστολέας της Κ-Β κινάσης (inhibitor of kappa B kinase (IKK) και η c-Jun NH2-τελική κινάση (JNK) κρίσιμα για την κατανόηση της παχυσαρκίας και της ευαισθησίας στην ινσουλίνη. Ο ΙΚΚ έχει ουσιαστικό ρόλο στην ενεργοποίηση του πυρηνικού παράγοντα  kB (NF-kB)-μια οικογένεια μεταγραφικών παραγόντων υπεύθυνων για την επαγωγή φλεγμονοδών γονιδίων αλλά και την επαγόμενη από την παχυσαρκία ινσουλινο/αντίσταση. Ο JNK είναι μέλος της  mitogen-activated protein kinase (MAPK)-οικογένειας απαραίτητη για να ανταποκριθεί το κύτταρο στις αλλαγές του περιβάλλοντος. Το μεταβολικό σύνδρομο σημαίνει χρόνια αύξηση φλεγμονοδών μορίων όπως οι κυτοκίνες, οι πρωτείνες οξείας φάσης και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα τα οποία ενεργοποιούν τον JNK .
Επομένως και τα δύο μόρια είναι κινάσες που επάγουν την φλεγμονή. Στην ινσουλινο/αντίσταση λειτουργούν με δύο κυρίαρχους μηχανισμούς: με την μεταγραφική αύξηση προφλεγμονοδών γονιδίων και με την φωσφορυλίωση των insulin receptor substrates (IRS) που αναστέλλει το μονοπάτι κινητοποίησης της ινσουλίνης. Στους μηχανισμούς αυτούς φαίνεται να εμπλέκεται και η ιντερλευκίνη  6 (IL-6). Ο όρος ιντερλευκίνη περιγράφει μια ομάδα κυτοκινών με ανοσορυθμιστικές λειτουργίες στα λευκά αιμοσφαίρια (παραγωγή-ωρίμανση-μετανάστευση-προσκόλληση). Η κύρια λειτουργία τους είναι να ξεκινούν την ανοσοαπάντηση δεσμεύοντας υψηλής συγγένειας υποδοχείς στην επιφάνεια του κυττάρου. Δρουν παρακρινικά ή αυτοκρινικά. Όμως δεν αποτελούν μέρος μόνο του ανοσοποιητικού αλλά εκκρίνονται από πολλά διαφορετικά κύτταρα στο σώμα, κάποια από τα οποία έχουν βασικό ρόλο στο μεταβολικό σύνδρομο
 IL-1 ομάδα κυτοκινών και μεταβολική νόσος
Αν και ο ΣΔ τύπου 1 και τύπου 2 είναι διαφορετικά νοσήματα φαίνεται ότι έχουν κοινά στοιχεία
Και τα δύο νοσήματα χαρακτηρίζονται από καταστροφή β-κυττάρων. Ο μοριακός μηχανισμός του τύπου 1 είναι γνωστός (αυτοάνοσο νόσημα) ενώ στον τύπο 2 είναι λιγότερο κατανοητός. Είναι σαφές ότι η υπερινσουλιναιμία ή η υπερέκκριση ινσουλίνης από τα β-κύτταρα επιδεινώνει τη λειτουργία τους και οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο μέσω απόπτωσης. Τι είναι αυτό που ξεκινάει τη διαδικασία της απόπτωσης είναι αντικείμενο συζήτησης αλλά έχει γίνει προφανές ότι η IL-1β έχει σημαντικό ρόλο
Σε τομές παγκρέατος από ασθενείς με ΣΔ τύπου 2 φαίνονται αυξημένα τα επίπεδα IL-1β ενώ τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης αυξάνουν την παραγωγή της in vitro. Επιπλέον ο αποκλεισμός της με ανταγωνιστή του υποδοχέα της βελτιώνει τη γλυκαιμία και την λειτουργία των β-κυττάρων και ελαττώνει τους δείκτες συστηματικής φλεγμονής σε ασθενείς με ΣΔ 2. Η μελέτη CANTOS δοκιμάζει την αποτελεσματικότητα του canakinumab-μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι της IL-1β για καρδιαγγειακή νόσο και ΣΔ 2. Επίσης μελετάται σαν αναστολέας IL-1β μια καινούρια κατηγορία ενώσεων που περιέχουν σουλφονυλουρία και που ονομάζονται ‘cytokine-release inhibitory drugs’
(CRIDs). Αναμένονται τα αποτελέσματα της μελέτη
Επιπλέον υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι βλάβη στον μεταβολισμό των λιπιδίων σε βασικά μεταβολικά όργανα, όπως ο σκελετικός μυς και το ήπαρ έχουν σημαντικό ρόλο στην έναρξη αντίστασης στην ινσουλίνη. Ένα τέτοιο λιπίδιο είναι το κεραμίδιο που προκαλεί ινσουλινο/αντίσταση αναστέλλοντας την ικανότητα της ινσουλίνης να ενεργοποιεί το μεταβολικό της μονοπάτι
Ο παράδοξος ρόλος της IL-18
Εκφράζεται στο ήπαρ, λίπος, σκελετό, πάγκρεας, εγκέφαλο και ενδοθήλιο. Φαίνεται ότι μεσολαβεί στην ινσουλινο/αντίσταση στα πλαίσια της φλεγμονής που προκαλεί η παχυσαρκία. Τα επίπεδα της είναι αυξημένα σε παχύσαρκα άτομα και σε ασθενείς με ΣΔ 2
IL-33
Στενή ομολογία στην αλληλουχία της με την IL-18, εκφράζεται στα λιποκύτταρα και προλιποκύτταρα. Πρόσφατη μελέτη δείχνει πιθανή προστατευτική δράση στην μεταβολική ομοιόσταση. Σε παχύσαρκα ob / ob ποντίκια χορήγηση της ελαττώνει το λίπος, την γλυκόζη νηστείας και βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη. Φαίνεται ότι μπορεί να έχει προστατευτικό ρόλο στην ανάπτυξη φλεγμονής στον λιπώδη ιστό παχύσαρκων ασθενών
IL-6  
Ανήκει στις μακρού τύπου κυτοκίνες. Η παχυσαρκία οδηγεί σε παραγωγή κυτοκινών συμπεριλαμβανομένης της IL-6 από τα μακροφάγα και ή/τα λιποκύτταρα . Πολλές μελέτες δείχνουν ότι προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη. Όμως αν έχει θετικά ή αρνητικά αποτελέσματα είναι αντικείμενο διαμάχης κυρίως μετά την ανακάλυψη ότι παράγεται και εκλύεται από κύτταρα σκελετικού μυός σαν απάντηση σε μυικές συσπάσεις- η ευαισθησία στην ινσουλίνη αυξάνεται αμέσως μετά την άσκηση. Επιπλέον φαίνεται ότι συμμετέχει άμεσα μετά τη σύσπαση στην επικοινωνία του σκελετικού μυός με το ήπαρ, τον λιπώδη ιστό, το έντερο, το πάγκρεας και τον εγκέφαλο. Οι ανωτέρω ανακαλύψεις ορίζουν τον μυικό ιστό ως ενδοκρινικό όργανο που παράγει μυοκίνες. Από πρόσφατες μελέτες φαίνεται ότι μπορεί να αποτρέψει την παχυσαρκία/ινσουλινο/αντίσταση με διάφορα μεταβολικά μονοπάτια όπως αυξημένη κεντρική δράση της λεπτίνης και προστασία από διατροφική παχυσαρκία
Άλλες κυτοκίνες IL-10, IL-13,  IL-15
Η  IL-10 είναι ρυθμιστική κυτοκίνη με πολλές δράσεις σε πολλά κύτταρα και γνωστό ρόλο στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού. Μαζί με τις IL-4 και IL-13 είναι γνωστές ως αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες. Η κύρια δράση της είναι να περιορίζει και να τερματίζει την φλεγμονώδη αντίδραση και να μειώνει τις φλεγμονώδεις κυτοκίνες. Οξεία έγχυση της μπορεί να βελτιώσει την ευαισθησία στην ινσουλίνη. Η υπερέκφραση της απέτρεψε τη διήθηση του λιπώδους ιστού από μακροφάγα
Παρόμοια οι IL-4 και IL-13 κινητοποιούν μακροφάγα και συμμετέχουν στην φλεγμονή του λιπώδους ιστού μετά αυξημένη θρέψη. Υπάρχουν πρόσφατες ενδείξεις ότι η IL-13 έχει άμεσο ρόλο στην ομοιόσταση της γλυκόζης και επίσης συντίθεται/εκλύεται από σκελετικούς μύες και ευοδώνει την πρόσληψη γλυκόζης μέσω ινσουλίνης. Επιπλέον τα επίπεδα της είναι χαμηλότερα σε ΣΔ 2
Η IL-15 εκκρίνεται μετά από ιογενείς λοιμώξεις και εκφράζεται στον ανθρώπινο σκελετικό μυ. Δρα αναβολικά στον μυικό ιστό και πιθανώς μειώνει τη μάζα του λιπώδους ιστού-με επιλεκτική δράση κυρίως στο σπλαχνικό λίπος. Δύο πρόσφατες μελέτες δείχνουν πιθανή θετική δράση στον μεταβολισμό
Τελικές παρατηρήσεις
Σαφώς η φλεγμονή είναι προσαρμοστικός μηχανισμός, που καταναλώνει ενέργεια και η ινετρλευκίνη που θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί θεραπευτικά είναι η IL-1b. Για τις κυτοκίνες IL-6, IL-13, IL-18, και IL-33 οι ενδείξεις αυξάνουν. Φαίνεται ότι οι αποθήκες ενέργειας είναι βασικές για την οργάνωση της φλεγμονώδους αντίδρασης. Η κινητοποίηση αυτών των κυτοκινών φαίνεται ότι έχει θετική επίδραση στον μεταβολισμό σε καταστάσεις αυξημένης θρέψης και είναι απαραίτητη για την διατήρηση της ενεργειακής ισορροπίας

Κυριακή 22 Ιουνίου 2014

Μικρές ιστορίες

- Θέλω να πεθάνω, της λέει
- Κι εγώ θέλω να φάω μια ολόκληρη τούρτα σοκολάτα, αλλά δεν το κάνω
- Σπουδαίο επιχείρημα. Εγώ θα το κάνω
- Ωραία. Με ποιόν τρόπο;
- Με περίστροφο
- Με σφαίρα;
- Με σφαίρα
- Ρώσικη ρουλέτα;
- Ρώσικη ρουλέτα
- Πρώτα εγώ
- 'Οχι εγώ
- Επιμένω
- Κι εγώ επιμένω
- Δεν έχεις περίστροφο
- Ίσως θα 'πρεπε να κόψω τις φλέβες μου
- Το αίμα θα χυθεί παντού, θα βάψει τα πάντα κόκκινα. Το αγαπημένο μου χαλί, τα αγαπημένα μου μαξιλάρια, τα βιβλία, τους τοίχους
- Άλλος τρόπος;
- Θα σκεφτούμε. Όποιος σκέφτεται βρίσκει λύσεις. Το αποδεικνύει η ανθρώπινη ιστορία. Τόσες σκέψεις ολοκληρωμένες, καταγραμμένες σε τόμους και βιβλιοθήκες. Και τόσες άλλες σκέψεις ημιτελείς και μισοειπωμένες. Ανείπωτες και καταχωνιασμένες
- Όλες στην υπηρεσία της ανθρωπότητας. Στο προχώρημα της. Στο μέλλον της. Στο βήμα της προς τα εμπρός
- Θα βρούμε λύση
- Είμαι σίγουρη πως θα βρούμε λύση
- Το ζαχαροπλαστείο που είναι;
- Εδώ κοντά
- Τούρτα με φράουλα;
- Τούρτα σοκολάτα
- Εντάξει. Τούρτα σοκολάτα

Παρασκευή 20 Ιουνίου 2014

Έθνη και εθνικισμός

Αν η άνοδος των κομμάτων της εργατικής τάξης ήταν μια από τις μείζονες έμμεσες συνέπειες της πολιτικής του εκδημοκρατισμού, άλλη μια ήταν η άνοδος του εθνικισμού. Ο εθνικισμός δεν ήταν νέο φαινόμενο. Ωστόσο την περίοδο 1880-1914 έκανε ένα εντυπωσιακό άλμα και άλλαξε το ιδεολογικό και πολιτικό του περιεχόμενο
Η λέξη εθνικισμός πρωτοεμφανίστηκε στα τέλη του 19ου αιώνα για να περιγράψει ομάδες δεξιών ιδεολόγων στη Γαλλία και την Ιταλία, που κράδαιναν με πάθος την εθνική σημαία ενάντια σε ξένους, φιλελεύθερους και σοσιαλιστές, και υποστήριζαν το είδος της επιθετικής επέκτασης του δικού τους κράτους, η οποία επρόκειτο να γίνει τόσο χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτών των κινημάτων
Το υπόστρωμα κάθε λογής εθνικισμού ήταν το ίδιο : η ετοιμότητα των ανθρώπων να ταυτιστούν συναισθηματικά με το <<έθνος>> τους και να κινητοποιηθούν πολιτικά
Η ουσία του πρωτογενούς <<δεξιού>> εθνικισμού- που αναδύθηκε σε ήδη συγκροτημένα κράτη-έθνη- ήταν ακριβώς ο ισχυρισμός ότι η άκρα δεξιά στην πολιτική είχε το μονοπώλιο του πατριωτισμού, και συνεπώς όλοι οι άλλοι στιγματίζονταν λίγο-πολύ ως προδότες
Στην περίοδο αυτή ήταν πλέον σαφές ότι η εθνική ταυτότητα αποτελούσε ήδη μείζονα παράγοντα της πολιτικής των κρατών. Μέσα στους κόλπους του πολιτικού εθνικισμού σημειώθηκε μια σειρά θεμελιωδών μεταλλαγών, με βαρύνουσες συνέπειες για τον 20ο αιώνα. Τέσσερεις είναι οι όψεις αυτών των μεταλλαγών
Η πρώτη όπως είδαμε , είναι η ανάδυση του εθνικισμού και του πατριωτισμού ως ιδεολογίας την οποία οικειοποιήθηκε η δεξιά. Ακραία έκφραση της όψης αυτής υπήρξε ο φασισμός κατά τον μεσοπόλεμο, του οποίου οι ιδεολογικοί πρόδρομοι εντοπίζονται εδώ
Η δεύτερη αφορά την παραδοχή ότι η εθνική αυτοδιάθεση δεν αποτελούσε προνόμιο ορισμένων μόνο εθνών που μπορούσαν να επιδείξουν οικονομική, πολιτική και πολιτισμική αντοχή στο χρόνο, αλλά κάθε ομάδας που αυτοχαρακτηριζόταν <<έθνος>>
Η τρίτη όψη είναι η αυξανόμενη τάση να θεωρείται ότι καμμιά μορφή αυτονομίας δεν πληρούσε τους όρους της <<εθνικής αυτοδιάθεσης>> εκτός από την πλήρη εθνική ανεξαρτησία
Τέλος εμφανίζεται μια νέα τάση σύμφωνα με την οποία το <<έθνος>> ορίζεται με αναφορά στην εθνότητα και ιδιαίτερα με αναφορά στη γλώσσα

Τετάρτη 18 Ιουνίου 2014

Δε σ' αγαπώ - Pablo Neruda

Δε σ' αγαπώ σαν να 'σουν ρόδο αλατιού, τοπάζι,
σαΐτα από γαρούφαλα που τη φωτιά πληθαίνουν:
σ' αγαπώ ως αγαπιούνται κάποια πράγματα σκούρα,
μυστικά, μέσ' από την ψυχή και τον ίσκιο.

Σ' αγαπώ καθώς κάποιο φυτό που δεν ανθίζει,
μα που μέσα του κρύβει το λουλουδόφως όλο,
και ζει απ' τον έρωτά σου σκοτεινό στο κορμί μου
τ' άρωμα που σφιγμένο μ' ανέβηκε απ' το χώμα.

Σ' αγαπώ μη γνωρίζοντας πώς, από πού και πότε,
σ' αγαπώ στα ίσια δίχως πρόβλημα ή περηφάνια:
σ' αγαπώ έτσι γιατί δεν ξέρω μ' άλλον τρόπο,
παρά μ' ετούτον όπου δεν είμαι μήτε είσαι,
που το χέρι σου πάνω μου το νιώθω σαν δικό μου,
που όταν κοιμάμαι κλείνουν και τα δικά σου μάτια.

Ρεπμέτικα

Γυρίζουμε τη μηχανή του χρόνου 180 χρόνια πίσω. Στις φυλακές του Μεντρεσέ στην Αθήνα και συγκεκριμένα στην Πλάκα. Στην βορινή πλευρά των σημερινών <<Αέρηδων>>. Ισλαμικό ιεροσπουδαστήριο που είχε ιδρυθεί τον 17ο αιώνα. Επί εποχής Όθωνα και Γεωργίου Α' χρησιμοποιούνταν ως φυλακές και τόπος εκτελέσεων. Οι απαγχονισμοί γίνονταν σε έναν πλάτανο στο κέντρο της αυλής του, με αποτέλεσμα να βγει η έκφραση <<χαιρέτα μου τον πλάτανο>>
Οι κατάδικοι και οι φυλακισμένοι εκτός από την παραπάνω ατάκα είναι υπεύθυνοι για μια ακόμη γέννα. Εδώ δημιουργήθηκαν τα πρώτα ρεμπέτικα, τα λεγόμενα <<μουρμούρικα>>. Οι φυλακισμένοι τραγουδούσαν τα σεκλέτια τους και τη μαύρη τους ζωή. Και οι καημοί τους έφταναν λίγο πιο κάτω στους μάγκες και στα κουτσαβάκια του Ψυρρή
Τα μουρμούρικα και τα σεβνταλίδικα αγγίζουν τις χορδές των ανθρώπων των ασθενέστερων τάξεων. Στις αρχές του 1900 τα ρεμπέτικα αποτελούσαν το λαϊκό τραγούδι των φτωχών συνοικιών 
Στον Πειραιά εμφανίζονται τα πρωτορεμπέτικα. Ο χρόνος κυλάει και το 1922 με τη Μικρασιατική Καταστροφή και την έλευση των προσφύγων κυρίως στον Πειραιά, τα ρεμπέτικα συναντιούνται με αυτά της Μικράς Ασίας και του Βοσπόρου. Εμφανίζεται το αμανετζίδικο λαϊκό τραγούδι
Από τις φυλακές του Μεντρεσέ, το Γεντί Κουλέ, το Ανάπλι το ρεμπέτικο κατέγραψε την καθημερινότητα ενός ιδιόμορφου λούμπεν προλεταριάτου της Ελλάδας, ενός προλεταριάτου το οποίο δεν υπήρχε με την στενή μαρξιστική έννοια. Οι ρεμπέτες έπαιζαν , τραγουδούσαν, χόρευαν για την πάρτη τους και τους δικούς τους. Ο ρεμπέτης της προπολεμικής περιόδου ζει για το συνάφι του. Κινείται στην πιάτσα και μόνο εκεί αισθάνεται οικείος. Σε αυτήν δίνει λόγο και αυτή λογαριάζει.Τα βιώματα του γίνονται τραγούδια. Το ρεμπέτικο και η ζωή του ρεμπέτη δεν έχει χαρά. Έχει θλίψη και μαυρίλα. Η ανάταση έρχεται με το μπαγλαμά και το μπουζούκι. Με τους ήχους που σε κάνουν να ξεχάσεις και όχι να δράσεις

Δευτέρα 16 Ιουνίου 2014

DYRK1B μετάλλαξη και μεταβολικό σύνδρομο

Έχουν εντοπιστεί τρεις μεγάλες οικογένειες με πρώιμη εκδήλωση στεφανιαίας νόσου, κεντρικής παχυσαρκίας, υπέρτασης και διαβήτη. Σε όλα τα μέλη της οικογένειας με το κλινικό σύνδρομο βρέθηκε μετάλλαξη στο DYRK1B (υποκατάσταση αργινίνης με κυστείνη στη θέση 102). Η πρωτείνη που κωδικοποιεί το γονίδιο αυξάνει την λιπογέννεση. Επιπλέον το DYRK1B προωθεί την έκφραση του γλυκογεννετικού ενζύμου γλυκοζο-6-φωσφατάση. Μια δεύτερη μετάλλαξη-αντικατάσταση ιστιδίνης με προλίνη στη θέση 90 έδειξε την ίδια κλινική εικόνα
Αυτά αποδεικνύουν τον ρόλο του DYRK1B στην λιπογέννεση και την ομοιόσταση της γλυκόζης και μια σχέση των μεταλλάξεων του με κληρονομική μορφή μεταβολικού συνδρόμου
Οι τρεις οικογένειες βρέθηκαν στο Ιράν με πρώιμη έναρξη στεφανιαίας νόσου, σοβαρή υπέρταση, διαβήτη τύπου 2 και μέτρια αύξηση τριγλυκεριδίων νηστείας. Κάθε οικογένεια είχε πολλά προσβεβλημένα μέλη. Μελετήθηκαν τα εργαστηριακά, ανθρωπομετρικά και νευροορμονικά χαρακτηριστικά για όλα τα μέλη των τριών οικογενειών άνω των 30 ετών. Μελετήθηκε το DNA από 21 μέλη . Η μετάλλαξη στη θέση 102 (R102C) βρέθηκε σε όλα τα μέλη με την κλινική μορφή της νόσου, ενώ δεν βρέθηκε σε 2000 Ιρανούς και 3600 λευκούς στις ΗΠΑ
Βρέθηκαν 25 προσβεβλημένα μέλη που είχαν πρώιμη έναρξη στεφανιαίας νόσου ή έμφραγμα του μυοκαρδίου σε ηλικία 44,8 ± 2,6 για τους άνδρες και 44,2 ± 1,8 για τις γυναίκες. Η κλινική τους κατάσταση πληρούσε τα κριτήρια του μεταβολικού συνδρόμου σύμφωνα με τα Διεθνή Ινστιτούτα Υγείας
Δράση του DYRK1B R102C στην λιπογέννεση:
Το DYRK1B ανήκει στην ομάδα των Dyrk πρωτεινών, μια ομάδα πρωτεινικών κινασών που εμπλέκονται στην κυτταρική διαφοροποίηση , επιβίωση και πολλαπλασιασμό. Η έκφραση του DYRK1B αυξάνει δραματικά κατά τη διάρκεια διαφοροποίησης του λίπους. Η λιπογέννεση είναι διαδικασία ωρίμανσης αδιαφοροποίητων μεσεγχυματικών βλαστικών κυττάρων προς λιποκύτταρα
Δράση του DYRK1B R102C στην γλυκοζο-6-φωσφατάση:
Επάγει τη δράση του ενζύμου. Αυξημένη έκφραση και δράση γλυκοζο-6-φωσφατάσης σχετίζεται με αυξημένα επίπεδα γλυκόζης νηστείας σε άτομα με διαβήτη τύπου 2. Στα άτομα με μεταλλάξεις η επαγωγή είναι σημαντικού βαθμού
Οι παρατηρήσεις αυτές δείχνουν την ευρεία και σημαντική επίδραση του μεταλλαγμένου γονιδίου και τον εξαιρετικά υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο των φορέων. Το DYRK1B είναι πρωτείνη που ρυθμίζει την πρόσληψη γλυκόζης και την γλυκόλυση. Η αυξημένη έκφραση του κατά τη διαφοροποίηση του λίπους είναι ενδεικτική της συμμετοχής του στη λιπογέννεση. Επίσης επάγει την in vitro μεταγραφή της γλυκοζο-6-φωσφατάσης και η επαγωγή αυξάνεται από συγκεκριμένες μεταλλάξεις. Οι μεταλλάξεις του (R102C και H90P) σχετίζονται με συγκεκριμένο κλινικό φαινότυπο. Φαίνεται ότι έχει κεντρικό ρόλο στις βιολογικές οδούς που διακόπτονται στην διαταραχή που είναι γνωστή ως μεταβολικό σύνδρομο

Παρασκευή 13 Ιουνίου 2014

Ένα πούπουλο αιωρείται στο ταβάνι

<<...τον Σαρλ.....παράξενα αφηρημένο, με το βλέμμα σηκωμένο κάπου ψηλά.....>>. Αλλά τι  παρατηρούσε εκεί ψηλά ο Σαρλ;
Ένα μικροσκοπικό αντικείμενο που τρεμόπαιζε εκεί ψηλά στο ταβάνι. Ένα τόσο δα άσπρο πούπουλο που αιωρούνταν, που κατέβαινε κι ανέβαινε αργά αργά. Πίσω από το μακρόστενο τραπέζι, που ήταν γεμάτο πιάτα, μπουκάλια και ποτήρια, έστεκε όρθιος ο Σαρλ, ακίνητος , με το κεφάλι ριγμένο ελαφρά πίσω, ενώ οι καλεσμένοι γεμάτοι περιέργεια για τη στάση του, άρχισαν ένας ένας να ακολουθούν το βλέμμα του
Ο Σαρλ καθώς παρατηρούσε το πούπουλο να περιπλανιέται, ένιωσε μιαν ανησυχία. Του πέρασε από το μυαλό η ιδέα ότι ο άγγελος τον οποίον σκεφτόταν τις τελευταίες βδομάδες, τον προειδοποιούσε μ' αυτό τον τρόπο πως είναι ήδη κάπου εδώ, πολύ κοντά. Τρομαγμένος ίσως, πριν τον διώξουν απ' τον παράδεισο άφησε και του ξέφυξε απ' τη φτερούγα του αυτό το μικροσκοπικό πούπουλο, που μόλις και μετά βίας το έβλεπες, σαν σημάδι της αγωνίας του, σαν ενθύμιο της ευτυχισμένης ζωής που μοιραζόταν με τ' αστέρια, σαν επισκεπτήριο που έπρεπε να εξηγήσει τον ερχομό του και ν' αναγγείλει το τέλος που πλησιάζει
Αλλά ο Σαρλ δεν ήταν ακόμα έτοιμος ν' αντιμετωπίσει το τέλος. Θα 'θελε να το αναβάλλει για αργότερα το τέλος. Η καρδιά του σφίχτηκε
Κι όμως το πούπουλο ήταν εκεί, ξανανέβαινε και ξανακατέβαινε. Συνέχιζε την περιπλάνηση του...

Τετάρτη 11 Ιουνίου 2014

Βιολογία και Γεννετική παχυσαρκίας

Το 1907 ο Γερμανός παθολόγος Carl von Noorden όρισε δύο τύπους παχυσαρκίας: την εξωγενή-υπεύθυνη για τις περισσότερες περιπτώσεις και οφειλόμενη σε εξωτερικούς παράγοντες πχ υπερκατανάλωση τροφής, και την ενδογενή που μπορεί να προκαλείται από υπο/μεταβολισμό και διαταραχή θυρεοειδούς
Το 1917 ο George Van Ness Dearborn νευροψυχίατρος, διδάκτορας του Harvard δήλωσε ότι <<η πλειοψηφία των παχυσάρκων πετυχαίνει μόνη της το δικό της λίπος>>. Όμως πολλοί γιατροί σε περιοδικά του 1910 και 1920 παραδέχονται ότι η διατροφική υπερβολή και η έλλειψη άσκησης δεν δικαιολογεί όλες τις περιπτώσεις υπερβολικού βάρους
Η υπόθεση του υπο/μεταβολισμού έπεσε σε δυσμένεια στη δεκαετία του 1930 όταν οι ακριβείς υπολογισμοί της επιφάνειας σώματος έδειξαν ότι οι μεταβολικοί ρυθμοί των παχύσαρκων ήταν φυσιολογικοί. Οι ερευνητές όμως στο 2ο μισό του 20ου αιώνα συνέχισαν να υποθέτουν ότι μερικοί άνθρωποι είχαν προδιάθεση για παχυσαρκία
Στη 10ετία του 1950 ο Jules Hirsch στο πανεπιστήμιο Rockefeller έδειξε ότι για τους παχύσαρκους ανθρώπους η μακροπρόθεσμη απώλεια βάρους ήταν δια βίου αγώνας. Διαπίστωσε ότι αν και τα παχύσαρκα άτομα μπορούσαν να μειώσουν σημαντικά το βάρος τους με δραστική μείωση θερμίδων, ο ρυθμός του μεταβολισμού μειωνόταν σαν απάντηση στη θερμιδική μείωση. Έτσι η πρώην παχύσαρκη γυναίκα χρειάζεται ισχυρότερη θέληση για να διατηρήσει το μειωμένο βάρος από την μη παχύσαρκη
Το 1955 οι Rudolph Leibel και Michael Rosenbaum παρατήρησαν ότι ο μεταβολισμός των ατόμων που έχαναν 10% του βάρους τους επιβραδύνθηκε και των ατόμων με 10% αύξηση του βάρους επιταχύνθηκε. Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι ο οργανισμός έχει μηχανισμούς που αντιστέκονται  στην προσπάθεια να αλλάξει το μέγεθος του μακροπρόθεσμα
Το 1986 ο Albert Stunkard από το πανεπιστήμιο της Πενσυλβανίας αποδεικνύει ότι το βάρος του ατόμου μπορεί να καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την καταγωγή του. Μελέτησε άτομα υιοθετημένα και βρήκε συσχέτιση του βάρους τους με το βάρος των βιολογικών γονιών και όχι των θετών
Αργότερα ο Stunkard στη Σουηδία μελέτησε διδύμους και βρήκε ότι τα πανομοιότυπα δίδυμα είχαν σχεδόν το ίδιο βάρος ανεξάρτητα αν είχαν μεγαλώσει μαζί ή χωριστά. Ο Claude Bouchard στο πανεπιστήμιο του Κεμπέκ μελέτησε τις συνέπειες της υπερκατανάλωσης τροφής σε 12 ζεύγη πανομοιότυπων διδύμων για 100 ημέρες. Η αύξηση του βάρους ήταν απο 4.3-13.3 kg με σημαντικές διαφορές στο ποσοστό λίπους, τη λιπώδη μάζα, την κατανομή, και την εναπόθεση υποδόρια ή σπλαχνικά. Όμως σε κάθε ζεύγος διδύμων υπήρχε μικρή διαφορά και στην αύξηση σωματικού βάρους και στην κατανομή.
Στροφή στη μοριακή βάση της παχυσαρκίας έγινε το 1994 με την ανακάλυψη της λεπτίνης. Ο Jeffrey Friedman στο πανεπιστήμιο Rockefeller χαρτογράφησε το ob γονίδιο που κωδικοποιεί την λεπτίνη. Από τότε έχουν γραφεί πολλά σε σχέση με τη λεπτίνη, με την ορμόνη που κινητοποιεί την πείνα-γκρελίνη και τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ τους καθώς και με το νευροπεπτίδιο Υ, και τα μόρια που εμπλέκονται στην όρεξη και τις γεννετικές μεταλλάξεις που παρεμβαίνουν
Σήμερα η μοριακή γεννετική είναι κεντρική στην έρευνα για την παχυσαρκία. Το 2007 οι Mark McCarthy και Andrew Hattersley στο Ηνωμένο Βασίλειο εντόπισαν μια κοινή παραλλαγή στο FTO-το γονίδιο που σχετίζεται με λίπος-μάζα-παχυσαρκία και με τη χρήση της τεχνολογίας προσδιορίστηκαν γεννετικές παραλλαγές και μεταλλάξεις όπως η μετάλλαξη DYRK1B
Οι μελέτες αυτές ενισχύουν την άποψη ότι η παχυσαρκία είναι έμφυτη, ότι η ρύθμιση βάρους δεν είναι απλώς <<θερμίδες μέσα-θερμίδες έξω>> και ότι υπάρχει ένα βασικό βιολογικό στοιχείο που λέγεται δύναμη θέλησης. Το βάρος φαίνεται ότι είναι πολύ περισσότερο από τον έλεγχο του ατόμου. Γενετικοί παράγοντες, τρόφιμα που ευνοούν την κατανάλωση και τρόπος ζωής που απαιτεί ελάχιστη δαπάνη ενέργειας συμμετέχουν σαφώς στα ποσοστά παχυσαρκίας σήμερα

Δευτέρα 9 Ιουνίου 2014

Η πολιτική της δημοκρατίας (2)

Μετά το 1870 άρχισε να γίνεται όλο και πιο εμφανές ότι ο εκδημοκρατισμός της πολιτικής των κρατών ήταν τελείως αναπόφευκτος. Οι μάζες θα ανέβαιναν στην πολιτική σκηνή, είτε το ήθελαν οι ηγέτες είτε όχι. Και αυτό πράγματι συνέβη. Τη δεκαετία του 1870 υπήρχαν ήδη εκλογικά συστήματα που αναγνώριζαν πολιτικά δικαιώματα σε ευρύτερα στρώματα του πληθυσμού-ορισμένα μάλιστα αναγνώριζαν, θεωρητικά τουλάχιστον, την καθολική ανδρική ψήφο. Το εκλογικό σώμα συνήθως κυμαινόταν στο 30-40% του ενήλικου πληθυσμού και ακόμα και οι ψήφοι των γυναικών είχε πάψει να αποτελεί ουτοπικό σύνθημα
Οι εξελίξεις αυτές κάθε άλλο παρά ενθουσίαζαν τις κυβερνήσεις που τις εισήγαγαν, ακόμα και αν οι κυβερνήσεις αυτές ήσαν ιδεολογικά στρατευμένες υπέρ της αντιπροσώπευσης του λαού. Μπορεί οι πολιτικοί να υπέκυπταν στην προληπτική επέκταση του δικαιώματος ψήφου όσο οι ίδιοι-και όχι κάποια άκρα αριστερά-ήταν σε θέση να την ελέγχουν
Οι σοσιαλιστικές αναταραχές της 10ετίας του 1890, καθώς και ο άμεσος και έμμεσος αντίκτυπος της πρώτης ρωσικής επανάστασης, επιτάχυναν τον εκδημοκρατισμό. Στο εξής το πρόβλημα ήταν η χειραγώγηση του. Η κατάφωρη χειραγώγιση ήταν ακόμη εύκολη. Μπορούσε κανείς, για παράδειγμα, να θέσει αυστηρούς περιορισμούς στον πολιτικό ρόλο των κοινοβουλευτικών σωμάτων που εκλέγονταν με καθολική ψήφο. Δεύτερα κοινοβούλια, ενίοτε με κληρονομικά μέλη επέβαλλαν δραστικούς περιορισμούς στον εκδημοκρατισμό των αντιπροσωπευτικών κοινοβουλευτικών σωμάτων. Σε αρκετές χώρες τα πολιτικά δικαιώματα εξακολουθούσαν να παραχωρούνται με περιουσιακούς περιορισμούς που ενισχύονταν από μορφωτικά κριτήρια.
Σε όλα αυτά προστέθηκε και το μαγείρεμα των εκλογικών περιφερειών προκειμένου να ελαχιστοποιηθεί ή μεγιστοποιηθεί η υποστήριξη προς ορισμένα κόμματα. Στους δειλούς η επιφυλακτικούς ψηφοφόρους μπορούσε να ασκηθεί πίεση με τη μέθοδο της ανοιχτής ψηφοφορίας, ιδιαίτερα όταν διεξαγόταν υπό τα όμματα ισχυρών γαιοκτημόνων ή άλλων αφεντικών
Τέλος υπήρχε και η λύση του απλού σαμποτάζ, με το να καθίσταται περίπλοκη η διαδικασία εγγραφής στους εκλογικούς καταλόγους
Παρά τους ανασταλτικούς μηχανισμούς ο δυτικός κόσμος μετά το 1905 εκινείτο σαφώς προς πολιτικά συστήματα που βασίζονταν σε όλο και ευρύτερα εκλογικά σώματα στα οποία κυριαρχούσε ο λαός
Λογική συνέπεια ήταν η πολιτική κινητοποίηση των μαζών για τις εκλογές και μέσω των εκλογών, προκειμένου να ασκηθεί πίεση στις εθνικές κυβερνήσεις. Με αποτέλεσμα την οργάνωση μαζικών κινημάτων και μαζικών κομμάτων και τη χρήση μαζικής προπαγάνδας από τα αναπτυσσόμενα μέσα μαζικής επικοινωνίας (Τύπος). Ο αυξανόμενος εκδημοκρατισμός όμως καθιστούσε αδύνατο τον δημόσιο διάλογο με κάποιους ελάχιστους όρους ειλικρίνειας . Ποιός υποψήφιος ήθελε να πει στους ψηφοφόρους του ότι τους θεωρούσε υπερβολικά ηλίθιους και αμαθείς για να κρίνουν την καλύτερη λύση στην πολιτική; Και ότι τα αιτήματα τους δεν ήταν μόνο παράλογα αλλά κι επικίνδυνα για το μέλλον της χώρας. Ποιός πολιτικός θα έλεγε ευθαρσώς τι εννοούσε; Η σοβαρή συζήτηση της πολιτικής περιοριζόταν στον κόσμο των διανοουμένων και στη μειονότητα του μορφωμένου αναγνωστικού κοινού
Όταν οι άνδρες που κυβερνούσαν ήθελαν να πουν πραγματικά αυτό που εννοούσαν το έκαναν στους διαδρόμους της εξουσίας, στις λέσχες, στις ιδιωτικές κοινωνικές συναντήσεις, στις κυνηγετικές διοργανώσεις ή τα σαββατοκύριακα στις εξοχικές επαύλεις. Η εποχή του εκδημοκρατισμού μετεβλήθη σε εποχή δημόσιας πολιτικής υποκρισίας, διπροσωπίας αλλά και πολιτικής σάτιρας
Γιατί ποιός έξυπνος παρατηρητής δεν έβλεπε το πελώριο χάσμα ανάμεσα στον δημόσιο λόγο και στην πολιτική πραγματικότητα;

Παρασκευή 6 Ιουνίου 2014

ΠΡΙΜΟ ΛΕΒI



Τον Δεκέμβριο του 1943 ήμουν ήδη στο βουνό, αντάρτης στην Βαλ Ντ' Αόστα. Με συνέλαβαν τον Μάρτιο του 1943, και μετά με μετέφεραν στο στρατόπεδο συγκέντρωσης. Με συνέλαβαν επειδή ήμουν αντάρτης. Το ότι ήμουνα και εβραίος, ανοήτως, τους το είπα εγώ. Βέβαια, οι φασίστες που με συνέλαβαν το υποψιάζονταν, γιατί κάποιος τους το είχε πει, σ' εκείνα τα μέρη ήμουν αρκετά γνωστός. Μου είπαν: «Αν είσαι εβραίος θα σε στείλουμε στο Κάπρι, στο στρατόπεδο συγκέντρωσης του Φόσσολι, αν είσαι αντάρτης θα σε εκτελέσουμε». Αποφάσισα να τους πω ότι ήμουν εβραίος, έτσι κι αλλιώς θα το μάθαιναν, είχα εμφανώς πλαστογραφημένα χαρτιά.
Αυτό που με βοήθησε να αντέξω στο στρατόπεδο συγκέντρωσης ήταν, αρχικά, η τύχη. Δεν υπήρχε κάποιος συγκεκριμένος, ορατός κανόνας, που όριζε ότι θα επιζούσε ο πιο μορφωμένος ή ο πιο αφελής, ο πιο θρησκευόμενος ή ο πιο άπιστος. Στην αρχή η τύχη, μετά η υγεία, και, πολύ κατόπιν, η περιέργειά μου για ολόκληρο τον κόσμο, η οποία μου επέτρεψε να μην πέσω στην αδράνεια, στην αδιαφορία. Το να χάσει κανείς το ενδιαφέρον για τον κόσμο ήταν θανατηφόρο, σήμαινε την πτώση, την παράδοση στο θάνατο.
Επιβίωναν πιο εύκολα όσοι πίστευαν κάπου. Σε οποιαδήποτε θρησκεία ή δόγμα, ή πολιτική πίστη. Είναι το να αντιλαμβάνεται κάποιος τον εαυτό του όχι πια ως άτομο, αλλά ως μέρος μιας ομάδας. «Ακόμα κι αν εγώ πεθάνω, κάτι θα επιζήσει, και τα βάσανά μου δεν θα πάνε χαμένα». Εγώ, αυτό τον παράγοντα δεν τον διέθετα.
Αυτό που έλειπε περισσότερο ήταν το φαγητό. Αυτή ήταν η αγωνία όλων. Αφού κάποιος έτρωγε ένα κομμάτι ψωμί, μόνο τότε έβγαιναν στην επιφάνεια τα υπόλοιπα: το κρύο, η έλλειψη ανθρώπινων δεσμών, η απόσταση από το σπίτι...
Η νοσταλγία εμφανιζόταν μόνο όταν οι βασικές ανάγκες είχαν ικανοποιηθεί. Η νοσταλγία είναι ένας ανθρώπινος πόνος, ένας πόνος πάνω από κάποιο επίπεδο, που αφορά τα σκεπτόμενα όντα, κάτι που τα ζώα δεν γνωρίζουν. Η ζωή στα στρατόπεδα ήταν ζωώδης, και οι ελλείψεις που κυριαρχούσαν ήταν ακριβώς αυτές των ζώων. Άλλωστε, μας έδερναν, σχεδόν κάθε μέρα, οποιαδήποτε ώρα. Ακόμα κι ένας γάιδαρος υποφέρει από το ξύλο, από την πείνα, από το ψύχος, αλλά, τις σπάνιες στιγμές που είχαν ικανοποιηθεί οι βασικές ανάγκες μας, κάτι πολύ σπάνιο, τότε αναδυόταν η νοσταλγία για τις οικογένειες που είχαμε χάσει. Ο φόβος του θανάτου έμπαινε σε δεύτερη μοίρα. Έχω αφηγηθεί στα βιβλία μου την ιστορία ενός συγκρατούμενού μου, που θα τον έστελναν στους θαλάμους αερίων. Ήξερε ότι, εθιμικά, στους μελλοθάνατους έδιναν και δεύτερο πιάτο σούπα και, επειδή το ξέχασαν, διαμαρτυρήθηκε: «Μα, κύριε θαλαμάρχη, εγώ πάω στον θάλαμο αερίων, πρέπει να μου δώσετε διπλή μερίδα σούπας».
Στα στρατόπεδα συγκέντρωσης ελάχιστοι αυτοκτόνησαν. Η απελπισία σπανίως έφτανε στην αυτοκαταστροφή. Αυτό έγινε αργότερα αντικείμενο μελέτης, από κοινωνιολόγους, ψυχολόγους και φιλοσόφους. Οι αυτοκτονίες ήταν ελάχιστες, οι αιτίες γι' αυτό ήταν πολλές, αλλά εγώ μία θεωρώ πιο πειστική: τα ζώα δεν αυτοκτονούν, κι εμείς ήμασταν ζώα που, τον περισσότερο καιρό τον περνούσαμε προσπαθώντας να ξεγελάσουμε την πείνα μας. Ο υπολογισμός ότι αυτή η ζωή ήταν χειρότερη από τον θάνατο, ήταν πολύ μακριά από τον ορίζοντά μας.
Την ύπαρξη των φούρνων την έμαθα σταδιακά, όμως τη λέξη κρεματόριο ήταν από τις πρώτες που έμαθα, αμέσως μόλις έφτασα στο στρατόπεδο. Δεν της έδωσα σημασία, γιατί δεν ήμουν διαυγής, ήμασταν όλοι βυθισμένοι στην κατάθλιψη. Κρεματόριο, αέρια, είναι λέξεις που χαράχτηκαν αμέσως στο μυαλό μας, μας τις ανέφεραν αυτοί που είχαν περισσότερες εμπειρίες. Γνωρίζαμε την ύπαρξη των εγκαταστάσεων με τους φούρνους, βρίσκονταν τρία ή τέσσερα χιλιόμετρα μακριά μας. Εγώ αντέδρασα όπως ακριβώς είχα αντιδράσει όταν είχα μάθει για τους νόμους «περί προστασίας της φυλής»: πιστεύοντας, κι αμέσως μετά ξεχνώντας. Αυτό συνέβη εξ ανάγκης, ήταν αδύνατον να αντιδράσει κανείς με οργή, ήταν καλύτερο να κάνεις ότι δεν βλέπεις και να μην ασχολείσαι.
Ύστερα, ήρθαν οι ρώσοι και η ελευθερία. Η μέρα της απελευθέρωσης δεν ήταν μια χαρούμενη μέρα, για μας συνέβη εν μέσω πτωμάτων. Για καλή μας τύχη, οι γερμανοί το έσκασαν χωρίς να μας εκτελέσουν, όπως έκαναν σε άλλα στρατόπεδα. Οι υγιείς μεταφέρθηκαν αλλού. Άφησαν πίσω μόνο τους ασθενείς, κι εγώ ήμουν ασθενής. Μας εγκατέλειψαν, για δέκα μέρες ήμασταν μόνοι, στο ψύχος, τρώγοντας τις ελάχιστες πατάτες που βρίσκαμε από δω κι από κει. Ήμασταν οχτακόσιοι, κατά τη διάρκεια των δέκα ημερών πέθαναν εξακόσιοι, από την πείνα και το κρύο, οπότε οι ρώσοι με βρήκαν ζωντανό εν μέσω εκατοντάδων πτωμάτων.
Η εμπειρία του στρατοπέδου συγκέντρωσης άλλαξε την άποψή μου για τον κόσμο, παρόλο που δεν μπορώ να πω ποια θα ήταν η άποψή μου αν δεν ήμουν έγκλειστος, εβραίος, ιταλός κτλ. Αυτή η εμπειρία με δίδαξε πολλά, ήταν ένα δεύτερο πανεπιστήμιο, το πραγματικό. Το στρατόπεδο με ωρίμασε, όχι τότε αλλά μετά, αναλογιζόμενος όλα όσα είχα ζήσει. Κατάλαβα ότι δεν υπάρχει ούτε η απόλυτη ευτυχία ούτε η απόλυτη δυστυχία. Έμαθα ότι δεν πρέπει ποτέ να κρυβόμαστε, για να μην βλέπουμε κατάματα την πραγματικότητα, κι ότι οφείλουμε πάντοτε να βρίσκουμε την δύναμη να σκεφτόμαστε.

Τετάρτη 4 Ιουνίου 2014

Η πολιτική της δημοκρατίας

Το 1875 υπήρξε μια διεθνής έκρηξη υστερίας μεταξύ των ηγετών της Ευρώπης και των τρομακρατημένων μεσαίων τάξεων. Την έκρηξη αυτή είχε προκαλέσει η βραχύβια Παρισινή Κομμούνα το 1871, η οποία πνίγηκε στι αίμα των Παριζιάνων. Μετα την πτώση της Κομμούνας ακολούθησαν αδιανόητες, για τα συνήθη μέτρα των πολιτισμένων κρατών του 19ου αιώνα, σφαγές
Ακόμα και με τα μέτρα της δικής μας πιο βάρβαρης εποχής, η έκταση αυτής της σφαγής είναι εντυπωσιακή. Αυτό το σύντομο, κτηνώδες-και για την εποχή εκείνη ασυνήθιστο- ξέσπασμα τυφλής τρομοκρατίας εκ μέρους της ευυπόληπτης κοινωνίας αντικατόπτριζε ένα θεμελιώδες πρόβλημα της αστικής κοινωνίας: το πρόβλημα του εκδημοκρατισμού της
Η δημοκρατία, όπως παρατηρούσε ο οξυδερκής Αριστοτέλης, ήταν η διακυβέρνηση του λαού, που στην πλειονότητα του ήταν φτωχός. Τα συμφέροντα των φτωχών και των πλουσίων, των προνομιούχων και των μη προνομιούχων, προφανώς δεν είναι τα ίδια. Θα ήταν μάλλον απίθανο οι μάζες να έχουν την ίδια αντίληψη για τα κοινά με εκείνους τους οποίους οι συγγραφείς της βικτωριανής εποχής αποκαλούσαν <<οι τάξεις>>- εξακολουθώντας να ταυτίζουν την ταξική πολιτική δράση μόνο με τους αριστοκράτες και τους αστούς
Αυτό ήταν το βασικό δίλημμα του φιλελευθερισμού του 19ου αιώνα. Παρ΄όλη την αφοσίωση του σε συνταγματικούς θεσμούς και σε κυρίαρχα εκλεγμένα σώματα, τα οποία προσπαθούσε συνεχώς να παραμερίσει με μη δημοκρατικούς τρόπους. Με το να αποκλείει δηλαδή την πλειονότητα των αρρένων πολιτών μιας χώρας-για να μην αναφερθούμε στην ολότητα των κατοίκων θηλυκού γένους-από το δικαίωμα του εκλέγειν και εκλέγεσθαι. Στα προηγούμενα χρόνια το ακλόνητο θεμέλιο αυτού του φιλελευθερισμού ήταν η διάκριση μεταξύ της <<έννομης χώρας>> και της <<πραγματικής χώρας>>. Ο όρος <<έννομη χώρα>> αναφέρεται στο τμήμα εκείνο του πληθυσμού που έχει πολιτικά δικαιώματα, σε μια χώρα που δεν έχει θεσπίσει την καθολική (ανδρική) ψήφο
Από τη στιγμή που η <<πραγματική χώρα>> άρχισε να αλώνει το πολιτικό οχυρό της <<έννομης>> ή <<απολιτικής χώρας>>- το οποίο προστάτευαν οι περιορισμοί της ιδιοκτησίας και της μόρφωσης για την ψήφο, και στις περισσότερες χώρες, τα θεσπισμένα προνόμια των αριστοκρατών, όπως οι βουλές ευγενών και τα κληρονομικά δικαιώματα-, η κοινωνική τάξη βρισκόταν σε κίνδυνο
Αλήθεια, τι θα συνέβαινε στην πολιτική, όταν οι μάζες του λαού- αμαθείς και αποκτηνωμένες, ανίκανες να κατανοήσουν την κομψή και σωτήρια λογική της ελεύθερης αγοράς- έθεταν υπό τον έλεγχο τους την πολιτική μοίρα των κρατών; Το πιθανότερο είναι ότι θα ακολουθούσαν την οδό που κατέληγε στην κοινωνική επανάσταση, η οποία είχε ενσπείρει τόσο πανικό στα ευυπόληπτα στρώματα, όταν έκανε τη σύντομη επανεμφάνιση της το 1871. Μπορεί η επανάσταση, με την παλαιά μορφή της εξέγερσης, να μην ήταν πλέον προ των θυρών, μήπως όμως κρυβόταν πίσω από κάθε σημαντική επέκταση του διακιώματος της ψήφου πέραν των εύπορων και μορφωμένων τάξεων;
Και μήπως αυτό δεν θα οδηγούσε αναπόφευκτα στον κομμουνισμό;

Δευτέρα 2 Ιουνίου 2014

Συγγενής υπερπλασία επινεφριδίων- Περίθαλψη

Η συγγενής υπερπλασία επινεφριδίων-Congenital adrenal hyperplasia (CAH)  που οφείλεται σε ανεπάρκεια 21-υδροξυλάσης είναι μια από τις πιο συχνές συγγενείς ανωμαλίες που κληρονομείται με αυτοσωματικό υπολειπόμενο χαρακτήρα. Μετά την δεκαετία του 1950 και την ανακάλυψη των γλυκοκορτικοειδών ως θεραπεία υποκατάστασης η CAH έγινε μια χρόνια κατάσταση. Όλο και περισσότερα στοιχεία δείχνουν ότι οι ασθενείς με CAH είναι υποψήφιοι για προβλήματα υγείας αργότερα στη ζωή τους. Αναφέρονται προβλήματα οστών, μεταβολικής κατάστασης και καρδιαγγειακά προβλήματα και ένας σημαντικός αριθμός ασθενών δεν παρακολουθείται-ενδεχομένως λόγω διαφορών στην υγειονομική περίθαλψη
Δύο πρόσφατες μεγάλες μελέτες δείχνουν ενήλικες ασθενείς με κακό ορμονικό έλεγχο με αποτέλεσμα παχυσαρκία, αντίσταση στην ινσουλίνη, οστεοπενία και υπογοναδισμό
Σημαντικό ορόσημο για την φροντίδα παιδιών και νέων με CAH ήταν η ανακοίνωση της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Παιδιατρικής Ενδοκρινολογίας που δημοσιεύτηκε το 2002 και όρισε μείωση της δόσης γλύκο/αλατοκορτικοειδών ως υποκατάστασης. Αυτό σημαίνει ότι όλοι οι ενήλικες με CAH έχουν εκτεθεί σε υψηλότερες δόσεις στεροειδών στην πρότερη ζωή τους
Έχει παρουσιαστεί μελέτη εκτίμησης του καρδιαγγειακού κινδύνου σε 107 παιδιά με κλασσική CAH
Ο έλεγχος της ανδροστενδιόνης έδειξε ότι μόνο το 33% των ασθενών είχαν φυσιολογικά επίπεδα . Το 4% είχε χαμηλά επίπεδα ανδροστενδιόνης και το 63% είχε υψηλά. Η δόση των γλυκοκορτικοειδών στους ασθενείς αυτούς ήταν στο άνω ήμισυ των φυσιολογικών προτεινόμενων ορίων  (13·3 ± 4·4 (SD) mg/m2/ημέρα) και η δόση των αλατοκορτικοειδών στα 100 μg/m2/ημέρα. Το 24% των ασθενών ήταν παχύσαρκοι, 21% είχαν υπέρταση, 11% τάση προς υπέρταση. Η μείωση της αγωγής βάσει των οδηγιών της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Παιδιατρικής Ενδοκρινολογίας μείωσε στα παιδιά αυτά τα ποσοστά παχυσαρκίας/υπέρτασης. Επίσης φαίνεται ότι παιδιά που ξεκίνησαν με υψηλότερες δόσεις είχαν μειωμένο εφηβικό spurt και μειωμένο τελικό ύψος
Φαίνεται ότι τα άτομα με CAH έχουν χαμηλότερα επίπεδα γλυκόζης νηστείας, ευαισθησία στην ινσουλίνη από αυξημένη μέχρι φυσιολογική, δεν παρουσιάζουν διαταραχές λιπιδίων ενώ έχουν αναφερθεί αλλαγές στον άξονα λεπτίνης και αυξημένα επίπεδα αδιπονεκτίνης
Συμπερασματικά: θα πρέπει να γίνεται εξατομικευμένη προσέγγιση του ασθενούς με CAH, δοσολογία και χρονοδιάγραμμα. Θα πρέπει να δίνεται πολύ πρωινή δόση γλυκοκορτικοειδών και 4 ημερήσιες δόσεις συνολικά και μελλοντικά ίσως τροποποιημένα σκευάσματα ως προς την απελευθέρωση της δόσης. Θα πρέπει να οριστεί ο ακριβής χρόνος της υποκατάστασης γιατί από μελέτες σε ενήλικες έχει φανεί ότι η αυξημένη συγκέντρωση κορτιζόλης σε λάθος ώρα της ημέρας μπορεί να συμβάλει σε αλλαγές της ανοχής γλυκόζης και της έκκρισης και ευαισθησίας στην ινσουλίνη. Θα πρέπει να γίνεται συνεχής έλεγχος παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου
Θα πρέπει να γίνουν εθνικές ή διεθνείς βάσεις δεδομένων για άτομα με CAH. Ένα πρώτο βήμα είναι η πρόσφατη εφαρμογή του διεθνούς μητρώου CAH
(I-CAH, https://www.i-cah.org/) Η προσέγγιση αυτή θα βελτιώσει την παροχή υγείας στους ασθενείς αυτούς σε ευρύτερο επίπεδο