Το 1907 ο Γερμανός παθολόγος Carl von Noorden όρισε δύο τύπους παχυσαρκίας: την εξωγενή-υπεύθυνη για τις περισσότερες περιπτώσεις και οφειλόμενη σε εξωτερικούς παράγοντες πχ υπερκατανάλωση τροφής, και την ενδογενή που μπορεί να προκαλείται από υπο/μεταβολισμό και διαταραχή θυρεοειδούς
Το 1917 ο George Van Ness Dearborn νευροψυχίατρος, διδάκτορας του Harvard δήλωσε ότι <<η πλειοψηφία των παχυσάρκων πετυχαίνει μόνη της το δικό της λίπος>>. Όμως πολλοί γιατροί σε περιοδικά του 1910 και 1920 παραδέχονται ότι η διατροφική υπερβολή και η έλλειψη άσκησης δεν δικαιολογεί όλες τις περιπτώσεις υπερβολικού βάρους
Η υπόθεση του υπο/μεταβολισμού έπεσε σε δυσμένεια στη δεκαετία του 1930 όταν οι ακριβείς υπολογισμοί της επιφάνειας σώματος έδειξαν ότι οι μεταβολικοί ρυθμοί των παχύσαρκων ήταν φυσιολογικοί. Οι ερευνητές όμως στο 2ο μισό του 20ου αιώνα συνέχισαν να υποθέτουν ότι μερικοί άνθρωποι είχαν προδιάθεση για παχυσαρκία
Στη 10ετία του 1950 ο Jules Hirsch στο πανεπιστήμιο Rockefeller έδειξε ότι για τους παχύσαρκους ανθρώπους η μακροπρόθεσμη απώλεια βάρους ήταν δια βίου αγώνας. Διαπίστωσε ότι αν και τα παχύσαρκα άτομα μπορούσαν να μειώσουν σημαντικά το βάρος τους με δραστική μείωση θερμίδων, ο ρυθμός του μεταβολισμού μειωνόταν σαν απάντηση στη θερμιδική μείωση. Έτσι η πρώην παχύσαρκη γυναίκα χρειάζεται ισχυρότερη θέληση για να διατηρήσει το μειωμένο βάρος από την μη παχύσαρκη
Το 1955 οι Rudolph Leibel και Michael Rosenbaum παρατήρησαν ότι ο μεταβολισμός των ατόμων που έχαναν 10% του βάρους τους επιβραδύνθηκε και των ατόμων με 10% αύξηση του βάρους επιταχύνθηκε. Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι ο οργανισμός έχει μηχανισμούς που αντιστέκονται στην προσπάθεια να αλλάξει το μέγεθος του μακροπρόθεσμα
Το 1986 ο Albert Stunkard από το πανεπιστήμιο της Πενσυλβανίας αποδεικνύει ότι το βάρος του ατόμου μπορεί να καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την καταγωγή του. Μελέτησε άτομα υιοθετημένα και βρήκε συσχέτιση του βάρους τους με το βάρος των βιολογικών γονιών και όχι των θετών
Αργότερα ο Stunkard στη Σουηδία μελέτησε διδύμους και βρήκε ότι τα πανομοιότυπα δίδυμα είχαν σχεδόν το ίδιο βάρος ανεξάρτητα αν είχαν μεγαλώσει μαζί ή χωριστά. Ο Claude Bouchard στο πανεπιστήμιο του Κεμπέκ μελέτησε τις συνέπειες της υπερκατανάλωσης τροφής σε 12 ζεύγη πανομοιότυπων διδύμων για 100 ημέρες. Η αύξηση του βάρους ήταν απο 4.3-13.3 kg με σημαντικές διαφορές στο ποσοστό λίπους, τη λιπώδη μάζα, την κατανομή, και την εναπόθεση υποδόρια ή σπλαχνικά. Όμως σε κάθε ζεύγος διδύμων υπήρχε μικρή διαφορά και στην αύξηση σωματικού βάρους και στην κατανομή.
Στροφή στη μοριακή βάση της παχυσαρκίας έγινε το 1994 με την ανακάλυψη της λεπτίνης. Ο Jeffrey Friedman στο πανεπιστήμιο Rockefeller χαρτογράφησε το ob γονίδιο που κωδικοποιεί την λεπτίνη. Από τότε έχουν γραφεί πολλά σε σχέση με τη λεπτίνη, με την ορμόνη που κινητοποιεί την πείνα-γκρελίνη και τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ τους καθώς και με το νευροπεπτίδιο Υ, και τα μόρια που εμπλέκονται στην όρεξη και τις γεννετικές μεταλλάξεις που παρεμβαίνουν
Σήμερα η μοριακή γεννετική είναι κεντρική στην έρευνα για την παχυσαρκία. Το 2007 οι Mark McCarthy και Andrew Hattersley στο Ηνωμένο Βασίλειο εντόπισαν μια κοινή παραλλαγή στο FTO-το γονίδιο που σχετίζεται με λίπος-μάζα-παχυσαρκία και με τη χρήση της τεχνολογίας προσδιορίστηκαν γεννετικές παραλλαγές και μεταλλάξεις όπως η μετάλλαξη DYRK1B
Οι μελέτες αυτές ενισχύουν την άποψη ότι η παχυσαρκία είναι έμφυτη, ότι η ρύθμιση βάρους δεν είναι απλώς <<θερμίδες μέσα-θερμίδες έξω>> και ότι υπάρχει ένα βασικό βιολογικό στοιχείο που λέγεται δύναμη θέλησης. Το βάρος φαίνεται ότι είναι πολύ περισσότερο από τον έλεγχο του ατόμου. Γενετικοί παράγοντες, τρόφιμα που ευνοούν την κατανάλωση και τρόπος ζωής που απαιτεί ελάχιστη δαπάνη ενέργειας συμμετέχουν σαφώς στα ποσοστά παχυσαρκίας σήμερα
Το 1917 ο George Van Ness Dearborn νευροψυχίατρος, διδάκτορας του Harvard δήλωσε ότι <<η πλειοψηφία των παχυσάρκων πετυχαίνει μόνη της το δικό της λίπος>>. Όμως πολλοί γιατροί σε περιοδικά του 1910 και 1920 παραδέχονται ότι η διατροφική υπερβολή και η έλλειψη άσκησης δεν δικαιολογεί όλες τις περιπτώσεις υπερβολικού βάρους
Η υπόθεση του υπο/μεταβολισμού έπεσε σε δυσμένεια στη δεκαετία του 1930 όταν οι ακριβείς υπολογισμοί της επιφάνειας σώματος έδειξαν ότι οι μεταβολικοί ρυθμοί των παχύσαρκων ήταν φυσιολογικοί. Οι ερευνητές όμως στο 2ο μισό του 20ου αιώνα συνέχισαν να υποθέτουν ότι μερικοί άνθρωποι είχαν προδιάθεση για παχυσαρκία
Στη 10ετία του 1950 ο Jules Hirsch στο πανεπιστήμιο Rockefeller έδειξε ότι για τους παχύσαρκους ανθρώπους η μακροπρόθεσμη απώλεια βάρους ήταν δια βίου αγώνας. Διαπίστωσε ότι αν και τα παχύσαρκα άτομα μπορούσαν να μειώσουν σημαντικά το βάρος τους με δραστική μείωση θερμίδων, ο ρυθμός του μεταβολισμού μειωνόταν σαν απάντηση στη θερμιδική μείωση. Έτσι η πρώην παχύσαρκη γυναίκα χρειάζεται ισχυρότερη θέληση για να διατηρήσει το μειωμένο βάρος από την μη παχύσαρκη
Το 1955 οι Rudolph Leibel και Michael Rosenbaum παρατήρησαν ότι ο μεταβολισμός των ατόμων που έχαναν 10% του βάρους τους επιβραδύνθηκε και των ατόμων με 10% αύξηση του βάρους επιταχύνθηκε. Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι ο οργανισμός έχει μηχανισμούς που αντιστέκονται στην προσπάθεια να αλλάξει το μέγεθος του μακροπρόθεσμα
Το 1986 ο Albert Stunkard από το πανεπιστήμιο της Πενσυλβανίας αποδεικνύει ότι το βάρος του ατόμου μπορεί να καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την καταγωγή του. Μελέτησε άτομα υιοθετημένα και βρήκε συσχέτιση του βάρους τους με το βάρος των βιολογικών γονιών και όχι των θετών
Αργότερα ο Stunkard στη Σουηδία μελέτησε διδύμους και βρήκε ότι τα πανομοιότυπα δίδυμα είχαν σχεδόν το ίδιο βάρος ανεξάρτητα αν είχαν μεγαλώσει μαζί ή χωριστά. Ο Claude Bouchard στο πανεπιστήμιο του Κεμπέκ μελέτησε τις συνέπειες της υπερκατανάλωσης τροφής σε 12 ζεύγη πανομοιότυπων διδύμων για 100 ημέρες. Η αύξηση του βάρους ήταν απο 4.3-13.3 kg με σημαντικές διαφορές στο ποσοστό λίπους, τη λιπώδη μάζα, την κατανομή, και την εναπόθεση υποδόρια ή σπλαχνικά. Όμως σε κάθε ζεύγος διδύμων υπήρχε μικρή διαφορά και στην αύξηση σωματικού βάρους και στην κατανομή.
Στροφή στη μοριακή βάση της παχυσαρκίας έγινε το 1994 με την ανακάλυψη της λεπτίνης. Ο Jeffrey Friedman στο πανεπιστήμιο Rockefeller χαρτογράφησε το ob γονίδιο που κωδικοποιεί την λεπτίνη. Από τότε έχουν γραφεί πολλά σε σχέση με τη λεπτίνη, με την ορμόνη που κινητοποιεί την πείνα-γκρελίνη και τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ τους καθώς και με το νευροπεπτίδιο Υ, και τα μόρια που εμπλέκονται στην όρεξη και τις γεννετικές μεταλλάξεις που παρεμβαίνουν
Σήμερα η μοριακή γεννετική είναι κεντρική στην έρευνα για την παχυσαρκία. Το 2007 οι Mark McCarthy και Andrew Hattersley στο Ηνωμένο Βασίλειο εντόπισαν μια κοινή παραλλαγή στο FTO-το γονίδιο που σχετίζεται με λίπος-μάζα-παχυσαρκία και με τη χρήση της τεχνολογίας προσδιορίστηκαν γεννετικές παραλλαγές και μεταλλάξεις όπως η μετάλλαξη DYRK1B
Οι μελέτες αυτές ενισχύουν την άποψη ότι η παχυσαρκία είναι έμφυτη, ότι η ρύθμιση βάρους δεν είναι απλώς <<θερμίδες μέσα-θερμίδες έξω>> και ότι υπάρχει ένα βασικό βιολογικό στοιχείο που λέγεται δύναμη θέλησης. Το βάρος φαίνεται ότι είναι πολύ περισσότερο από τον έλεγχο του ατόμου. Γενετικοί παράγοντες, τρόφιμα που ευνοούν την κατανάλωση και τρόπος ζωής που απαιτεί ελάχιστη δαπάνη ενέργειας συμμετέχουν σαφώς στα ποσοστά παχυσαρκίας σήμερα
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου