Η τυπική εικόνα της ωοθήκης είναι διόγκωση με πολλές κύστεις 3-7 mm. Ιστολογικά, οι κύστεις έχουν επένδυση από κοκκιώδη κύτταρα, και εσωτερική από κύτταρα θήκης που βρίσκονται σε διάφορα στάδια ωρίμανσης και ατρησίας. Όταν τα κύτταρα θήκης βρίσκονται διάσπαρτα σε όλη την ωοθήκη (όχι μόνο γύρω από τα θυλάκια) χρησιμοποιείται ο όρος υπερθήκωση
Το κλινικό σύνδρομο που συνοδεύει αυτή την ιστολογική εικόνα χαρακτηρίζεται τυπικά από παχυσαρκία, σοβαρή υπερτρίχωση (που σημαίνει υπερπαραγωγή ανδρογόνων από τις ωοθήκες), μελανίζουσα ακάνθωση, δυσανεξία στην γλυκόζη, αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερουριχαιμία
Η δράση της ινσουλίνης είναι προβληματική, με κάποιες ασθενείς να εμφανίζουν αντισώματα έναντι των υποδοχέων ινσουλίνης και άλλες πρόβλημα μετά τον υποδοχέα. Τα ωοθυλάκια στις γυναίκες με PCO δεν ωριμάζουν πλήρως, χωρίς να έχει αποδειχθεί οποιοδήποτε πρόβλημα στην στεροειδογέννεση. Ίσως υπάρχει μία ανεπάρκεια της αρωματάσης στα κοκκιώδη κύτταρα
Αν και όλες υπερπαράγουν ανδρογόνα, λίγες εμφανίζονται με υπερτρίχωση και αυτό έχει να κάνει με την ευαισθησία στο επίπεδο του θύλακα της τρίχας. Σε κλινικά σημάδια ραγδαίας αρρενοποίησης θα πρέπει να αποκλείσουμε όγκο. Παχυσαρκία υπάρχει στο 50% των PCOs (άρα δεν είναι βασική αιτία του συνδρόμου)
To 50% των γυναικών έχουν αμηνόρροια, 30% ακανόνιστη αιμορραγία και 12% φυσιολογικό κύκλο. Κατά διαστήματα έχουν ωορρηξία
Το 10-15% των PCOs έχουν ήπια υπερπρολακτιναιμία χωρίς ακτινολογικά στοιχεία όγκου στην υπόφυση, πιθανώς λόγω της χρόνιας υπεροιστρογοναιμίας
Ανεξάρτητα από το σωματικό βάρος το 30-80% των PCOs έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη και αντιροπιστική υπερινσουλιναιμία. Η αντίσταση αυτή σημαίνει πρόβλημα μετά τον υποδοχέα της ινσουλίνης και διαφέρει από την αντίσταση του διαβήτη και της παχυσαρκίας. Η υπερινσουλιναιμία προκαλεί υπερβολικές επιδράσεις σε άλλους ιστούς όπως υπερβολική έκκριση ανδρογόνων από τις ωοθήκες, υπερβολική ανάπτυξη βασικών κυττάρων δέρματος και μελανίζουσα ακάνθωση, αυξημένη αγγειακή και ενδοθηλιακή δράση και υπέρταση/αγγειακή νόσο, μη φυσιολογικό μεταβολισμό λιπιδίων περιφερικά και δυσλιπιδαιμία
Οι γυναίκες αυτές διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου, διαβήτη τύπου 2 και Ca ενδομητρίου λόγω χρόνιας ανωορρηξίας
Η πιθανότητα ότι ένα πρόβλημα στην έκκριση ή δράση της ινσουλίνης ή σε κάποιον σχετικό παράγοντα ανάπτυξης είναι βασικής σημασίας αποκτά όλο και μεγαλύτερη υποστήριξη. Αυτό υποστηρίζεται και από τα ευεργετικά αποτελέσματα της μετφορμίνης, της τρογλιταζόνης και της D -ινοσιτόλης στην μεταβολική και αναπαραγωγική λειτουργία, ανεξάρτητα βάρους.
Το κλινικό σύνδρομο που συνοδεύει αυτή την ιστολογική εικόνα χαρακτηρίζεται τυπικά από παχυσαρκία, σοβαρή υπερτρίχωση (που σημαίνει υπερπαραγωγή ανδρογόνων από τις ωοθήκες), μελανίζουσα ακάνθωση, δυσανεξία στην γλυκόζη, αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερουριχαιμία
Η δράση της ινσουλίνης είναι προβληματική, με κάποιες ασθενείς να εμφανίζουν αντισώματα έναντι των υποδοχέων ινσουλίνης και άλλες πρόβλημα μετά τον υποδοχέα. Τα ωοθυλάκια στις γυναίκες με PCO δεν ωριμάζουν πλήρως, χωρίς να έχει αποδειχθεί οποιοδήποτε πρόβλημα στην στεροειδογέννεση. Ίσως υπάρχει μία ανεπάρκεια της αρωματάσης στα κοκκιώδη κύτταρα
Αν και όλες υπερπαράγουν ανδρογόνα, λίγες εμφανίζονται με υπερτρίχωση και αυτό έχει να κάνει με την ευαισθησία στο επίπεδο του θύλακα της τρίχας. Σε κλινικά σημάδια ραγδαίας αρρενοποίησης θα πρέπει να αποκλείσουμε όγκο. Παχυσαρκία υπάρχει στο 50% των PCOs (άρα δεν είναι βασική αιτία του συνδρόμου)
To 50% των γυναικών έχουν αμηνόρροια, 30% ακανόνιστη αιμορραγία και 12% φυσιολογικό κύκλο. Κατά διαστήματα έχουν ωορρηξία
Το 10-15% των PCOs έχουν ήπια υπερπρολακτιναιμία χωρίς ακτινολογικά στοιχεία όγκου στην υπόφυση, πιθανώς λόγω της χρόνιας υπεροιστρογοναιμίας
Ανεξάρτητα από το σωματικό βάρος το 30-80% των PCOs έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη και αντιροπιστική υπερινσουλιναιμία. Η αντίσταση αυτή σημαίνει πρόβλημα μετά τον υποδοχέα της ινσουλίνης και διαφέρει από την αντίσταση του διαβήτη και της παχυσαρκίας. Η υπερινσουλιναιμία προκαλεί υπερβολικές επιδράσεις σε άλλους ιστούς όπως υπερβολική έκκριση ανδρογόνων από τις ωοθήκες, υπερβολική ανάπτυξη βασικών κυττάρων δέρματος και μελανίζουσα ακάνθωση, αυξημένη αγγειακή και ενδοθηλιακή δράση και υπέρταση/αγγειακή νόσο, μη φυσιολογικό μεταβολισμό λιπιδίων περιφερικά και δυσλιπιδαιμία
Οι γυναίκες αυτές διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου, διαβήτη τύπου 2 και Ca ενδομητρίου λόγω χρόνιας ανωορρηξίας
Η πιθανότητα ότι ένα πρόβλημα στην έκκριση ή δράση της ινσουλίνης ή σε κάποιον σχετικό παράγοντα ανάπτυξης είναι βασικής σημασίας αποκτά όλο και μεγαλύτερη υποστήριξη. Αυτό υποστηρίζεται και από τα ευεργετικά αποτελέσματα της μετφορμίνης, της τρογλιταζόνης και της D -ινοσιτόλης στην μεταβολική και αναπαραγωγική λειτουργία, ανεξάρτητα βάρους.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου