Αυτές οι ορμόνες που εκκρίνονται από το στομάχι και το έντερο έχουν μέχρι στιγμής διερευνηθεί σε σχέση με τον μεταβολισμό των λιποπρωτεϊνών κυρίως in vitro και σε ζωικά μοντέλα και τα υπάρχοντα στοιχεία ότι είναι σημαντικοί ρυθμιστές της έκκρισης λιποπρωτεϊνών είναι λιγότερο πειστικά από τα στοιχεία που υποστηρίζουν το GLP-1 και το GLP -2. Περαιτέρω μελέτες, ωστόσο, μπορεί να αποκαλύψουν ότι αυτά τα πεπτίδια έχουν σημαντικούς φυσιολογικούς ρόλους στην έκκριση λιποπρωτεϊνών.
Η γκρελίνη παράγεται κυρίως από εντεροενδοκρινή κύτταρα στο γαστρικό βυθό, καθώς και από εντεροενδοκρινή κύτταρα στο λεπτό έντερο και νευρώνες στον τοξοειδή πυρήνα του υποθαλάμου. Τα στοιχεία από ζωικά μοντέλα υποδηλώνουν ότι η ακυλο-γκρελίνη επηρεάζει τον χειρισμό των εντερικών λιπιδίων. Περιγράφεται καλά ως ένα ορεξιογόνο πεπτίδιο. Η κατανόησή μας για τη ρύθμιση του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών με τη μεσολάβηση της γκρελίνης είναι περιορισμένη, αλλά μπορεί να περιλαμβάνει άμεση τροποποίηση του χειρισμού των λιπιδίων των εντεροκυττάρων και των νευρικών δικτύων που επηρεάζουν τον ηπατικό μεταβολισμό λιπιδίων . Απαιτείται περαιτέρω έρευνα σε ανθρώπους για να κατανοηθεί η κλινική του σχέση με την παραγωγή εντερικών και ηπατικών λιποπρωτεϊνών.
Η χολοκυστοκινίνη (CCK), που εκκρίνεται από τα εντεροενδοκρινικά κύτταρα Ι ως απόκριση στα λιπίδια διεγείρει την έκκριση χολής και παγκρεατικών λιπασών για να βοηθήσει την πέψη και την απορρόφηση των λιπαρών οξέων (FA) και της χοληστερόλης. Μαζί με την αυξημένη ικανότητα μεταφοράς χοληστερόλης, η CCK διεγείρει επίσης την απελευθέρωση της χολής στον εντερικό αυλό αυξάνοντας έτσι τη διαθεσιμότητα της χοληστερόλης από τα χοληφόρα για απορρόφηση από τα εντεροκύτταρα. Το εάν οι επιδράσεις της CCK στον μεταβολισμό των ηπατικών λιπιδίων ρυθμίζουν την έκκριση VLDL και εάν αυτές οι επιδράσεις μεσολαβούνται μέσω κεντρικών μηχανισμών χρειάζονται περαιτέρω έρευνα.
Το πεπτίδιο YY εκκρίνεται αναλογικά με την ενεργειακή πρόσληψη από λίπος και πρωτεΐνες από εντεροενδοκρινικά κύτταρα L που υπάρχουν κυρίως στο περιφερικό λεπτό έντερο και στο κόλον . Το πεπτίδιο YY (PYY)1-36 διασπάται από τη διπεπτιδυλική πεπτιδάση IV, δημιουργώντας τη δραστική μορφή PYY3-36 η οποία έχει αποδειχθεί ότι μειώνει την πρόσληψη τροφής και το σωματικό βάρος στα πειραματόζωα. Το εάν το PYY ρυθμίζει την έκκριση VLDL ή CM στους ανθρώπους είναι άγνωστο και απαιτείται περαιτέρω έρευνα in vivo και in vitro σε ανθρώπους και ζωικά μοντέλα για την αξιολόγηση του θεραπευτικού δυναμικού του PYY για διαταραχές του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου