Άλλοι υποτύποι διαβήτη περιλαμβάνουν διαβήτη κύησης, ο οποίος ορίζεται ως ο διαβήτης που εμφανίζεται σε γυναίκες κατά το δεύτερο ή τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης και ο οποίος δεν υπήρχε πριν από την κύηση. Εμφανίζεται σε έως και 10% των κυήσεων και συχνά υποχωρεί μετά τον τοκετό, ενώ παραμένει παράγοντας κινδύνου για μελλοντικό διαβήτη τύπου 2.
Έχουν επίσης εντοπιστεί αρκετά μονογονικά σύνδρομα διαβήτη, στα οποία ελαττώματα σε μεμονωμένα γονίδια καθοριστικά για τη φυσιολογική λειτουργία των β-κυττάρων οδηγούν σε υπεργλυκαιμία . Οι πιο σημαντικές κλινικές οντότητες είναι μεταλλάξεις που προκαλούν (i) νεογνικό ή συγγενή διαβήτη και (ii) MODY-maturity-onset of diabetes of the young.
Ο νεογνικός διαβήτης συνήθως διαγιγνώσκεται πριν από την ηλικία των 6 μηνών σε άτομα χωρίς γενετική ευαισθησία στον διαβήτη τύπου 1 και τα οποία έχουν βρεθεί ότι έχουν μία από τις γνωστές γενετικές ανωμαλίες των β-κυττάρων που σχετίζονται με αυτή τη διαταραχή . Αυτή η ασθένεια συνδέεται επίσης συχνά με προβλήματα σε άλλα συστήματα οργάνων που μπορούν να αποδοθούν στη γονιδιακή μετάλλαξη . Το MODY κληρονομείται με αυτοσωμικό κυρίαρχο χαρακτήρα και τυπικά διαγιγνώσκεται στην εφηβεία και στην πρώιμη ενήλικη ζωή, χωρίς σημεία αντίστασης στην ινσουλίνη και αυτοαντισώματα. Η ασθένεια έχει συνδεθεί με μια σειρά από γονιδιακά ελαττώματα, τα οποία επηρεάζουν κατά κύριο λόγο την ανάπτυξη και τη λειτουργία των β-κυττάρων. Δεδομένων των διαφορών στον φαινότυπο που σχετίζεται με αυτά τα γονιδιακά ελαττώματα, η απαιτούμενη θεραπεία μπορεί να ποικίλλει από μη θεραπεία για ελαττώματα γονιδίου γλυκοκινάσης έως από του στόματος παράγοντες και/ή ινσουλίνη για τις άλλες μορφές.
Παγκρεατικές (εξωκρινείς) ασθένειες όπως η κυστική ίνωση, η παγκρεατίτιδα, το τραύμα, η αιμοχρωμάτωση και η νεοπλασία μπορεί επίσης να προκαλέσουν υπεργλυκαιμία . Με την πρόοδο στη θεραπεία της κυστικής ίνωσης που έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση της διάρκειας ζωής, η επίπτωση και ο επιπολασμός του διαβήτη που σχετίζεται με την κυστική ίνωση (CFRD) αυξάνεται. Οι νευρογνωστικές ασθένειες και ο διαβήτης έχουν συνδεθεί, με την παθοφυσιολογία τους να σχετίζεται ίσως με την εναπόθεση αμυλοειδών ινιδίων στον εγκέφαλο και τις νησίδες του παγκρέατος . Τέλος, πολλές άλλες μορφές διαβήτη αναγνωρίζονται, όπως ο επαγόμενος από φάρμακα διαβήτης (που σχετίζεται με γλυκοκορτικοειδή , αναστολείς καλσινευρίνης , αντιρετροϊκή θεραπεία , ο διαβήτης δευτεροπαθώς σε ενδοκρινοπάθειες και εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη μετά από μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων (NODAT)
Αν και αυτές οι ταξινομήσεις βασίζονται σε εκτενή κλινική εμπειρία, υπάρχει ετερογένεια στην παρουσίαση της νόσου, με πολλούς ανθρώπους να αποτυγχάνουν να κατηγοριοποιηθούν εύκολα σε μια συγκεκριμένη μορφή διαβήτη ή στην άλλη. Μια κατηγοριοποίηση προτάθηκε πρόσφατα χρησιμοποιώντας παραμέτρους που περιλαμβάνουν την ηλικία, τον δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ), τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη A1c (HbA1c), την παρουσία αυτοαντισωμάτων των νησίδων και ένα μέτρο για την ευαισθησία στην ινσουλίνη και τη β- κυτταρική λειτουργία. Αν και είναι πολλά υποσχόμενη, δεδομένου ότι οι φαινότυποι μπορεί να αλλάξουν με την πάροδο του χρόνου, η πραγματική κλινική αξία αυτών των νέων ταξινομήσεων μένει να προσδιοριστεί.
Η αληθινή διάγνωση γίνεται συχνά πιο εμφανής όσο περνάει ο καιρός και η νόσος. Με τη συνεχιζόμενη αναγνώριση και βελτίωση των βιοδεικτών, ιδιαίτερα αυτών που σχετίζονται με το β-κύτταρο, αναμένουμε πολύ βελτιωμένη κατανόηση της νόσου και της ετερογένειάς της. Αυτή η βελτιωμένη κατανόηση θα πρέπει, με τον καιρό, να επιτρέψει την καλύτερη ταξινόμηση και μεταχείριση των ατόμων.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου