Φάρμακα που προκαλούν άμεση βλάβη στον θυρεοειδή
Η αμιοδαρόνη προκαλεί θυρεοειδίτιδα και σε 5-10% θυρεοτοξίκωση σε ασθενείς που λαμβάνουν τη θεραπεία. Πιστεύεται ότι οφείλεται σε άμεση κυτταροτοξική επίδραση στα θυρεοειδικά κύτταρα. Οι ασθενείς παρουσιάζουν επίμονη ταχυκαρδία, επιδείνωση αρρυθμίας, αυξημένα επίπεδα Τ3 και Τ4 και χαμηλή TSH και αντιμετωπίζεται συχνά με γλυκοκορτικοειδή μαζί με αντιθυρεοειδικά
Θεραπεία με αναστολείς τυροσινικής κινάσης προκαλεί συχνά θυρεοειδίτιδα. Κυρίως με το sunitinib που χρησιμοποιείται για μεταστατικό καρκίνο νεφρού ή γαστρεντερικούς όγκους. Σε σπάνιες περιπτώσεις προκύπτει σοβαρή δυσλειτουργία. Το 40% των ασθενών εμφανίζει ήπια θυρεοτοξίκωση πριν τον υποθυρεοειδισμό. Οι μηχανισμοί που συμβάλλουν στην ανάπτυξη θυρεοειδίτιδας σε ασθενείς που λαμβάνουν αναστολείς κινάσης τυροσίνης μπορεί να σχετίζονται με ισχαιμία που προκύπτει από την αναστολή υποδοχέα αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα από αρκετά φάρμακα αυτής της κατηγορίας.
Αρκετά φάρμακα οδηγούν σε αύξηση της σφαιρίνης που δεσμεύει τις θυρεοειδικές ορμόνες όπως τα οιστρογόνα, οι εκλεκτικοί ρυθμιστές των υποδοχέων οιστρογόνων, η μεθαδόνη, η ηρωίνη, η μιτοτάνη και η φλουοουρακίλη. Αντίθετα μείωση της πρωτεϊνης προκύπτει με ανδρογόνα, γλυκοκορτικοειδή και νιασίνη. Στους ασθενείς που παίρνουν εξωγενώς θυροξίνη ίσως χρειαστεί προσαρμογή της δόσης
Επίσης μετατόπιση της θυρεοειδικής ορμόνης από τη δεσμευτική της πρωτεϊνη προκύπτει με την φαινυντοϊνη, την καρβαμαζεπίνη, το σαλσαλικό άλας, με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη, υψηλές δόσεις φουροσεμίδης και ηπαρίνη. Η κλινική σημασία της αλληλεπίδρασης αυτών των σκεασμάτων είναι συχνά αμελητέα. Προκαλούν κυρίως αλλαγές στον εργαστηριακό έλεγχο λειτουργίας του θυρεοειδούς
Η αμιοδαρόνη προκαλεί θυρεοειδίτιδα και σε 5-10% θυρεοτοξίκωση σε ασθενείς που λαμβάνουν τη θεραπεία. Πιστεύεται ότι οφείλεται σε άμεση κυτταροτοξική επίδραση στα θυρεοειδικά κύτταρα. Οι ασθενείς παρουσιάζουν επίμονη ταχυκαρδία, επιδείνωση αρρυθμίας, αυξημένα επίπεδα Τ3 και Τ4 και χαμηλή TSH και αντιμετωπίζεται συχνά με γλυκοκορτικοειδή μαζί με αντιθυρεοειδικά
Θεραπεία με αναστολείς τυροσινικής κινάσης προκαλεί συχνά θυρεοειδίτιδα. Κυρίως με το sunitinib που χρησιμοποιείται για μεταστατικό καρκίνο νεφρού ή γαστρεντερικούς όγκους. Σε σπάνιες περιπτώσεις προκύπτει σοβαρή δυσλειτουργία. Το 40% των ασθενών εμφανίζει ήπια θυρεοτοξίκωση πριν τον υποθυρεοειδισμό. Οι μηχανισμοί που συμβάλλουν στην ανάπτυξη θυρεοειδίτιδας σε ασθενείς που λαμβάνουν αναστολείς κινάσης τυροσίνης μπορεί να σχετίζονται με ισχαιμία που προκύπτει από την αναστολή υποδοχέα αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα από αρκετά φάρμακα αυτής της κατηγορίας.
Αρκετά φάρμακα οδηγούν σε αύξηση της σφαιρίνης που δεσμεύει τις θυρεοειδικές ορμόνες όπως τα οιστρογόνα, οι εκλεκτικοί ρυθμιστές των υποδοχέων οιστρογόνων, η μεθαδόνη, η ηρωίνη, η μιτοτάνη και η φλουοουρακίλη. Αντίθετα μείωση της πρωτεϊνης προκύπτει με ανδρογόνα, γλυκοκορτικοειδή και νιασίνη. Στους ασθενείς που παίρνουν εξωγενώς θυροξίνη ίσως χρειαστεί προσαρμογή της δόσης
Επίσης μετατόπιση της θυρεοειδικής ορμόνης από τη δεσμευτική της πρωτεϊνη προκύπτει με την φαινυντοϊνη, την καρβαμαζεπίνη, το σαλσαλικό άλας, με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη, υψηλές δόσεις φουροσεμίδης και ηπαρίνη. Η κλινική σημασία της αλληλεπίδρασης αυτών των σκεασμάτων είναι συχνά αμελητέα. Προκαλούν κυρίως αλλαγές στον εργαστηριακό έλεγχο λειτουργίας του θυρεοειδούς
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου