Φάρμακα που ενισχύουν την αυτοανοσία του θυρεοειδούς
Τα νέα φάρμακα που έχουν σχεδιαστεί για να επηρεάζουν το ανοσοποιητικό σύστημα των καρκινικών κυττάρων αυξάνουν επίσης τον κίνδυνο αυτοάνοσων διαταραχών
Πρωτοπαθής δυσλειτουργία του θυρεοειδούς εμφανίζεται στο 10% ασθενών που λαμβάνουν αναστολείς CTLA-4 και στο 20% αυτών που λαμβάνουν αναστολείς PD-1.
Οι περισσότεροι ασθενείς που έλαβαν τέτοια θεραπεία για καρκίνο έχουν ανώδυνη θυρεοειδίτιδα, παρουσιάζοντας παροδική θυρεοτοξίκωση ακολουθούμενη από υποθυρεοειδισμό. Σπάνια εμφανίζεται η νόσος του Graves. Η θυρεοτοξίκωση προκύπτει συνήθως 4-8 εβδομάδες από την έναρξη της θεραπείας, με θυρεοτοξική φάση ήπια, με διάρκεια 3-10 εβδομάδες και ο υποθυρεοειδισμός ακολουθεί 10-20 εβδομάδες μετά και συχνά είναι μη αναστρέψιμος. Δεν υπάρχει λόγος διακοπής της θεραπείας. Η δυσλειτουργία του θυρεοειδούς στη διάρκεια της θεραπείας πιθανώς αντικατοπτρίζει της μείωση της ανοσολογικής αντοχής που προκαλούν αυτά τα φάρμακα
Μια θετική δοκιμασία προ θεραπείας για αντισώματα υποδεικνύει αυξημένο κίνδυνο δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς που προκαλείται από τα φάρμακα αυτά.
Η χρήση μη ειδικών ανοσοδιεγερτικών κυτοκινών όπως η ιντερλευκίνη-2 και η ιντερφερόνη-α σε ασθενείς με μεταστατκό καρκίνο νεφρών, μελάνωμα ή ηπατίτιδα προκαλεί δυσλειτουργία του θυρεοειδούς σε 15-50% των ασθενών μα διάφορους βαθμούς υποθυρεοειδισμού. Τα αντισώματα εμφανίζονται στην πλειονότητα των ασθενών
Το Alemtuzumab είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι του αντιγόνου CD52 κυτταρικής επιφάνειας. Η θεραπεία με alemtuzumab οδηγεί σε εξάντληση των κυκλοφορούντων Β κυττάρων και Τ κυττάρων και υψηλό ποσοστό αυτοανοσίας του θυρεοειδούς σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας. Δυσλειτουργία προκύπτει σε ποσοστό περίπου 40% και Grave's σε 72 % περίπου και με μέσο όρο 17 μήνες από την έναρξη της αγωγής. Επίσης αυξημένη συχνότητα πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού ακόμα και 5-9 χρόνια από την διακοπή της αγωγής. Η χρήση του φαρμάκου σε ασθενείς με λευχαιμία και ρευματοειδή αρθρίτιδα δεν έχει συσχετισθεί με την νόσο Grave's.
Οι μηχανισμοί που είναι υπεύθυνοι για την εμφάνιση της αυτοανοσίας του θυρεοειδούς μετά το alemtuzumab δεν είναι γνωστοί.
Τα νέα φάρμακα που έχουν σχεδιαστεί για να επηρεάζουν το ανοσοποιητικό σύστημα των καρκινικών κυττάρων αυξάνουν επίσης τον κίνδυνο αυτοάνοσων διαταραχών
Πρωτοπαθής δυσλειτουργία του θυρεοειδούς εμφανίζεται στο 10% ασθενών που λαμβάνουν αναστολείς CTLA-4 και στο 20% αυτών που λαμβάνουν αναστολείς PD-1.
Οι περισσότεροι ασθενείς που έλαβαν τέτοια θεραπεία για καρκίνο έχουν ανώδυνη θυρεοειδίτιδα, παρουσιάζοντας παροδική θυρεοτοξίκωση ακολουθούμενη από υποθυρεοειδισμό. Σπάνια εμφανίζεται η νόσος του Graves. Η θυρεοτοξίκωση προκύπτει συνήθως 4-8 εβδομάδες από την έναρξη της θεραπείας, με θυρεοτοξική φάση ήπια, με διάρκεια 3-10 εβδομάδες και ο υποθυρεοειδισμός ακολουθεί 10-20 εβδομάδες μετά και συχνά είναι μη αναστρέψιμος. Δεν υπάρχει λόγος διακοπής της θεραπείας. Η δυσλειτουργία του θυρεοειδούς στη διάρκεια της θεραπείας πιθανώς αντικατοπτρίζει της μείωση της ανοσολογικής αντοχής που προκαλούν αυτά τα φάρμακα
Μια θετική δοκιμασία προ θεραπείας για αντισώματα υποδεικνύει αυξημένο κίνδυνο δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς που προκαλείται από τα φάρμακα αυτά.
Η χρήση μη ειδικών ανοσοδιεγερτικών κυτοκινών όπως η ιντερλευκίνη-2 και η ιντερφερόνη-α σε ασθενείς με μεταστατκό καρκίνο νεφρών, μελάνωμα ή ηπατίτιδα προκαλεί δυσλειτουργία του θυρεοειδούς σε 15-50% των ασθενών μα διάφορους βαθμούς υποθυρεοειδισμού. Τα αντισώματα εμφανίζονται στην πλειονότητα των ασθενών
Το Alemtuzumab είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι του αντιγόνου CD52 κυτταρικής επιφάνειας. Η θεραπεία με alemtuzumab οδηγεί σε εξάντληση των κυκλοφορούντων Β κυττάρων και Τ κυττάρων και υψηλό ποσοστό αυτοανοσίας του θυρεοειδούς σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας. Δυσλειτουργία προκύπτει σε ποσοστό περίπου 40% και Grave's σε 72 % περίπου και με μέσο όρο 17 μήνες από την έναρξη της αγωγής. Επίσης αυξημένη συχνότητα πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού ακόμα και 5-9 χρόνια από την διακοπή της αγωγής. Η χρήση του φαρμάκου σε ασθενείς με λευχαιμία και ρευματοειδή αρθρίτιδα δεν έχει συσχετισθεί με την νόσο Grave's.
Οι μηχανισμοί που είναι υπεύθυνοι για την εμφάνιση της αυτοανοσίας του θυρεοειδούς μετά το alemtuzumab δεν είναι γνωστοί.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου