Αυξημένη κατανάλωση θερμίδων και μειωμένη φυσική δραστηριότητα έχουν οδηγήσει σε αυξημένη εμφάνιση μεταβολικού συνδρόμου σε όλες τις αναπτυσσόμενες χώρες. Η παχυσαρκία, ο διαβήτης, η υπέρταση και η δυσλιπιδαιμία συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβαμάτων και αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων
Η λεπτίνη (16 kDa) παράγεται κυρίως από τον λευκό λιπώδη ιστό. Επμλέκεται στην κεντρική ρύθμιση πρόσληψης τροφής, στις περιφερικές μεταβολικές διαδικασίες, επηρεάζει την αναπαραγωγική λειτουργία και την ανοσολογική απάντηση
Η συγκέντρωση της λεπτίνης στον ορρό των παχύσαρκων ατόμων είναι σαφώς αυξημένη σε σύγκριση με άτομα φυσιολογικού βάρους . Αυτό έχει αποδοθεί στη σχέση μεταξύ του συνολικού λίπους στο σώμα και στο ποσό της λεπτίνης που συντίθεται στον λιπώδη ιστό. Εκτός από το ποσό λεπτίνης και τους υποδοχείς της (membrane-anchored, signal-transducing leptin receptors (OB-Rs) υπάρχουν πρωτείνες σύνδεσης της λεπτίνης που επηρεάζουν την αποτελεσματικότητα και την ευαισθησία των διαφόρων ιστών στην λεπτίνη
Η κύρια πρωτείνη δέσμευσης για την λεπτίνη στο ανθρώπειο αίμα είναι ο διαλυτός της υποδοχέας (SOB-R) ο οποίος μπορεί να διαμορφώσει την βιοδιαθεσιμότητα καθώς και τις κυτταρικές δράσεις αυτής της πεπτιδικής ορμόνης. Ανήκει στην κατηγορία των κυτοκινών 1. Υπάρχουν τέσσερεις ισομορφές. Μεταλλάξεις στον υποδοχέα (σπάνιες) μπορεί να οδηγήσουν σε μη λειτουργική παραλλαγή. Η διαταραχή στο σήμα της λεπτίνης οδηγεί σε νοσοσγόνο παχυσαρκία. Επιπλέον υπογοναδισμός, καθυστέρηση ανάπτυξης, καθυστέρηση εφηβείας και ο υπερθυρεοειδισμός έχουν συσχετιστεί με προβλήματα στη σηματοδότηση της λεπτίνης
Αυτό δείχνει την σημασία ενός λειτουργικού άξονα λεπτίνης-υποδοχέα στη ρύθμιση του υποθαλάμου και του ενδοκρινικού συστήματος. Εκτός από τους υποδοχείς στις μεμβράνες έχει βρεθεί ένας διαλυτός υποδοχέας στο αίμα που αντιπροσωπεύει την κύρια δεσμευτική δραστηριότητα
Η αντίσταση στη λεπτίνη χαρακτηρίζεται από ελαττωμένη δράση της και επιπτώσεις στην πρόσληψη τροφής και την κατανάλωση ενέργειας . Συχνά παρατηρείται σε παχύσαρκα άτομα όπου αυξημένες ποσότητες λεπτίνης έχουν μειωμένη βιολογική δράση. Ο μηχανισμός αντίστασης δεν είναι πλήρως κατανοητός
Η λεπτίνη (16 kDa) παράγεται κυρίως από τον λευκό λιπώδη ιστό. Επμλέκεται στην κεντρική ρύθμιση πρόσληψης τροφής, στις περιφερικές μεταβολικές διαδικασίες, επηρεάζει την αναπαραγωγική λειτουργία και την ανοσολογική απάντηση
Η συγκέντρωση της λεπτίνης στον ορρό των παχύσαρκων ατόμων είναι σαφώς αυξημένη σε σύγκριση με άτομα φυσιολογικού βάρους . Αυτό έχει αποδοθεί στη σχέση μεταξύ του συνολικού λίπους στο σώμα και στο ποσό της λεπτίνης που συντίθεται στον λιπώδη ιστό. Εκτός από το ποσό λεπτίνης και τους υποδοχείς της (membrane-anchored, signal-transducing leptin receptors (OB-Rs) υπάρχουν πρωτείνες σύνδεσης της λεπτίνης που επηρεάζουν την αποτελεσματικότητα και την ευαισθησία των διαφόρων ιστών στην λεπτίνη
Η κύρια πρωτείνη δέσμευσης για την λεπτίνη στο ανθρώπειο αίμα είναι ο διαλυτός της υποδοχέας (SOB-R) ο οποίος μπορεί να διαμορφώσει την βιοδιαθεσιμότητα καθώς και τις κυτταρικές δράσεις αυτής της πεπτιδικής ορμόνης. Ανήκει στην κατηγορία των κυτοκινών 1. Υπάρχουν τέσσερεις ισομορφές. Μεταλλάξεις στον υποδοχέα (σπάνιες) μπορεί να οδηγήσουν σε μη λειτουργική παραλλαγή. Η διαταραχή στο σήμα της λεπτίνης οδηγεί σε νοσοσγόνο παχυσαρκία. Επιπλέον υπογοναδισμός, καθυστέρηση ανάπτυξης, καθυστέρηση εφηβείας και ο υπερθυρεοειδισμός έχουν συσχετιστεί με προβλήματα στη σηματοδότηση της λεπτίνης
Αυτό δείχνει την σημασία ενός λειτουργικού άξονα λεπτίνης-υποδοχέα στη ρύθμιση του υποθαλάμου και του ενδοκρινικού συστήματος. Εκτός από τους υποδοχείς στις μεμβράνες έχει βρεθεί ένας διαλυτός υποδοχέας στο αίμα που αντιπροσωπεύει την κύρια δεσμευτική δραστηριότητα
Η αντίσταση στη λεπτίνη χαρακτηρίζεται από ελαττωμένη δράση της και επιπτώσεις στην πρόσληψη τροφής και την κατανάλωση ενέργειας . Συχνά παρατηρείται σε παχύσαρκα άτομα όπου αυξημένες ποσότητες λεπτίνης έχουν μειωμένη βιολογική δράση. Ο μηχανισμός αντίστασης δεν είναι πλήρως κατανοητός
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου