H παχυσαρκία προκύπτει από παρατεταμένα θετικό ισογύγιο ενέργειας, ενεργοπειεί προ-φλεγμονώδη αντίδραση και συμβάλλει σε μεταβολικές ασθένειες όπως ο σακχαρώδης διαβήτης 2 (ΣΔ 2). Πρόσφατα έγιναν μελέτες μεταβολισμού-φλεγμονής και βρέθηκε ότι ειδικοί μεταβολίτες διαμορφώνουν την λειτουργία και τον φλεγμονώδη φαινότυπο του ανοσοποιητικού συστήματος
Στην παχυσαρκία η έκταση του λιπώδους ιστού προσελκύει κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, δημιουργώντας ένα φλεγμονώδες περιβάλλον. Ανοσοκύτταρα υπόκεινται σε προ-φλεγμονώδη και μεταβολική αλλαγή στη λειτουργία τους. Μεσολαβητές φλεγμονής όπως οι TNF-α και IL-1β επάγονται από τα κορεσμένα λιπαρά οξέα και διακόπτουν την σηματοδότηση της ινσουλίνης.
Στην παχυσαρκία γίνεται υπέρβαση της χωρητικότητας του λιπώδους ιστού και διάχυση ελεύθερων λιπαρών οξέων. Η διάχυση λιπιδίων οδηγεί σε ηπατοτοξικότητα και στεάτωση. Στο μυικό σύστημα τα αυξημένα ελεύθερα λιπαρά οξέα εμποδίζουν τη δράση της ινσουλίνης και προάγουν την φλεγμονή
Έκτοπο λίπος επηρεάζει τη λειτουργία του β- κυττάρου και συμβάλλει στην ινσουλινο/αντίσταση
Ο λιπώδης ιστός είναι ο κύριος ιστός αποθήκευσης ενέργειας και επίσης λειτουργεί ως ενδοκρινικό όργανο. Αποτελείται από λιποκύτταρα και από ένα αγγειακό στρώμα stromal vascular fraction -SVF), το οποίο περιέχει κύτταρα του ανοσοποιητικού, ινοβλάστες και προ-λιποκύτταρα
Άλλα όργανα που συμμετέχουν ενεργά στον μεταβολισμό είναι το ήπαρ, ο μυικός ιστός και το πάγκρεας. Το ήπαρ είναι ο κύριος τόπος παραγωγής γλυκόζης και ο μυικός ιστός ο κύριος τόπος διάθεσης γλυκόζης. Κρίσιμη στη ρύθμιση της γλυκόζης είναι η ινσουλίνη που παράγεται από το πάγκρεας
Η παχυσαρκία είναι θρεπτικό στρεσογόνο, που τροποποιεί τον λιπώδη μεταβολισμό και διαχέει τα λιπίδια στα άλλα μεταβολικά όργανα καταλήγοντας σε αντίσταση στην ινσουλίνη και ΣΔ 2
Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ζωτικής σημασίας στη σύνδεση διατροφής, φλεγμονής και μεταβολισμού
Στην παχυσαρκία η έκταση του λιπώδους ιστού προσελκύει κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, δημιουργώντας ένα φλεγμονώδες περιβάλλον. Ανοσοκύτταρα υπόκεινται σε προ-φλεγμονώδη και μεταβολική αλλαγή στη λειτουργία τους. Μεσολαβητές φλεγμονής όπως οι TNF-α και IL-1β επάγονται από τα κορεσμένα λιπαρά οξέα και διακόπτουν την σηματοδότηση της ινσουλίνης.
Στην παχυσαρκία γίνεται υπέρβαση της χωρητικότητας του λιπώδους ιστού και διάχυση ελεύθερων λιπαρών οξέων. Η διάχυση λιπιδίων οδηγεί σε ηπατοτοξικότητα και στεάτωση. Στο μυικό σύστημα τα αυξημένα ελεύθερα λιπαρά οξέα εμποδίζουν τη δράση της ινσουλίνης και προάγουν την φλεγμονή
Έκτοπο λίπος επηρεάζει τη λειτουργία του β- κυττάρου και συμβάλλει στην ινσουλινο/αντίσταση
Ο λιπώδης ιστός είναι ο κύριος ιστός αποθήκευσης ενέργειας και επίσης λειτουργεί ως ενδοκρινικό όργανο. Αποτελείται από λιποκύτταρα και από ένα αγγειακό στρώμα stromal vascular fraction -SVF), το οποίο περιέχει κύτταρα του ανοσοποιητικού, ινοβλάστες και προ-λιποκύτταρα
Άλλα όργανα που συμμετέχουν ενεργά στον μεταβολισμό είναι το ήπαρ, ο μυικός ιστός και το πάγκρεας. Το ήπαρ είναι ο κύριος τόπος παραγωγής γλυκόζης και ο μυικός ιστός ο κύριος τόπος διάθεσης γλυκόζης. Κρίσιμη στη ρύθμιση της γλυκόζης είναι η ινσουλίνη που παράγεται από το πάγκρεας
Η παχυσαρκία είναι θρεπτικό στρεσογόνο, που τροποποιεί τον λιπώδη μεταβολισμό και διαχέει τα λιπίδια στα άλλα μεταβολικά όργανα καταλήγοντας σε αντίσταση στην ινσουλίνη και ΣΔ 2
Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ζωτικής σημασίας στη σύνδεση διατροφής, φλεγμονής και μεταβολισμού
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου