Έχει μεγάλο ενδιαφέρον για τρεις βασικούς λόγους. Είναι πολύ συχνή πάθηση (μέχρι 16% των εγκύων σε πληθυσμούς υψηλού κινδύνου), μπορεί να επηρεάσει και την μητέρα και το έμβρυο, και με την κατάλληλη θεραπεία βελτιώνεται η υγεία της μητέρας και μειώνεται η περιγεννητική νοσηρότητα και θνητότητα
Διαβήτης κύησης ορίζεται ως η δυσανεξία της γλυκόζης που αναγνωρίζεται ή εμφανίζεται για πρώτη φορά στη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης η αντίσταση στην ινσουλίνη αυξάνεται λόγω παραγωγής ορμονών από τον πλακούντα που ανταγωνίζονται την δράση της. Αυτή η αντίσταση προστίθεται στην γενετική προδιάθεση και τον τρόπο ζωής (παχυσαρκία, έλλειψη άσκησης). Εάν υπάρχει επαρκής απελευθέρωση ινσουλίνης από το πάγκρεας της μητέρας, το έμβρυο διατηρεί φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης και δεν επηρεάζεται. Αν η απελευθέρωση ινσουλίνης είναι ανεπαρκής, προκύπτει υπεργλυκαιμία (διαβήτης κύησης) και αυξημένη ποσότητα γλυκόζης μεταφέρεται μέσω του πλακούντα στο έμβρυο. Ούτε η ινσουλίνη της μητέρας ούτε η ινσουλίνη του εμβρύου διαπερνά τον πλακούντα. Η αντίσταση στην ινσουλίνη διαρκεί μέχρι τον τοκετό
Οι βραχυπρόθεσμες επιπλοκές για μητέρα με διαβήτη κύησης είναι προ/εκλαμψία, πολυ/υδράμνιο και καισαρική τομή. Για το έμβρυο είναι περιγεννητική νοσηρότητα/θνητότητα, μακροσωμία, τραύμα στη διάρκεια του τοκετού, υπογλυκαιμία, υπερχολερυθριναιμία και υπασβεστιαιμία
Υπάρχει η θεωρία ότι περιβαλλοντική επίδραση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να οδηγήσει σε ασθένεια στη διάρκεια της ζωής. Ας υποθέσουμε ότι το πάγκρεας του εμβρύου μπορεί να παράγει ινσουλίνη από 0 έως 100 (αυθαίρετες μονάδες) και δεν έχει γεννετική προδιάθεση για ΣΔ. Σε υποσιτισμό της μητέρας το εμβρυικό πάγκρεας παράγει μικρότερες ποσότητες ινσουλίνης (πχ από 0 έως 40) για να μεταβολίσει την μειωμένη ποσότητα γλυκόζης που φτάνει από την μητέρα. Το πάγκρεας, που ακόμα δεν έχει πλήρως αναπτυχθεί, αναπτύσει μία "πλαστικότητα" και χάνει την ικανότητα να παράγει μεγαλύτερες ποσότητες ινσουλίνης (πχ από 60 έως 100). Μετά τον τοκετό, το νεογνό δεν έχει εμφανείς μεταβολικές επιπλοκές, αλλά αν αργότερα στη ζωή του εκτεθεί σε μεγάλες ποσότητες υδατάνθρακα δεν έχει την δυνατότητα να ανταποκριθεί
Στην αντίθετη περίπτωση, σε παχυσαρκία της μητέρας, το εμβρυικό πάγκρεας παράγει μεγάλες ποσότητες ινσουλίνης μόνιμα και αν στη διάρκεια της ενήλικης ζωής εκτεθεί σε αυξημένα επίπεδα υδατάνθρακα δεν μπορεί να ανταποκριθεί (εξάντληση του παγκρέατος)
Επομένως και ο υποσιτισμός και η υπερφαγία κατά τη διάρκεια της κύησης μέσω διαφορετικών παθοφυσιολογικών μηχανισμών μπορεί να προκαλέσουν ΣΔ 2 στη διάρκεια της ενήλικης ζωής
Βεβαίως ο όρος "πλαστικότητα¨παγκρέατος απαιτεί παθοφυσιολογική υποστήριξη. Υπάρχει η υπόθεση ότι δίαιτα υψηλή σε λίπος επηρεάζει σημαντικά γονίδια στο β-κύτταρο καθώς και την έκφραση πρωτεινών. Πειραματικά στοιχεία δείχνουν τη σύνδεση μεταξύ πρόωρης διατροφής και μεταβολισμού γλυκόζης στην ενήλικη ζωή. Σημαντικός είναι ο ρόλος των microRNAs (miRNAs) σ' αυτούς τους γενετικούς μηχανισμούς
Διαβήτης κύησης ορίζεται ως η δυσανεξία της γλυκόζης που αναγνωρίζεται ή εμφανίζεται για πρώτη φορά στη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης η αντίσταση στην ινσουλίνη αυξάνεται λόγω παραγωγής ορμονών από τον πλακούντα που ανταγωνίζονται την δράση της. Αυτή η αντίσταση προστίθεται στην γενετική προδιάθεση και τον τρόπο ζωής (παχυσαρκία, έλλειψη άσκησης). Εάν υπάρχει επαρκής απελευθέρωση ινσουλίνης από το πάγκρεας της μητέρας, το έμβρυο διατηρεί φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης και δεν επηρεάζεται. Αν η απελευθέρωση ινσουλίνης είναι ανεπαρκής, προκύπτει υπεργλυκαιμία (διαβήτης κύησης) και αυξημένη ποσότητα γλυκόζης μεταφέρεται μέσω του πλακούντα στο έμβρυο. Ούτε η ινσουλίνη της μητέρας ούτε η ινσουλίνη του εμβρύου διαπερνά τον πλακούντα. Η αντίσταση στην ινσουλίνη διαρκεί μέχρι τον τοκετό
Οι βραχυπρόθεσμες επιπλοκές για μητέρα με διαβήτη κύησης είναι προ/εκλαμψία, πολυ/υδράμνιο και καισαρική τομή. Για το έμβρυο είναι περιγεννητική νοσηρότητα/θνητότητα, μακροσωμία, τραύμα στη διάρκεια του τοκετού, υπογλυκαιμία, υπερχολερυθριναιμία και υπασβεστιαιμία
Υπάρχει η θεωρία ότι περιβαλλοντική επίδραση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να οδηγήσει σε ασθένεια στη διάρκεια της ζωής. Ας υποθέσουμε ότι το πάγκρεας του εμβρύου μπορεί να παράγει ινσουλίνη από 0 έως 100 (αυθαίρετες μονάδες) και δεν έχει γεννετική προδιάθεση για ΣΔ. Σε υποσιτισμό της μητέρας το εμβρυικό πάγκρεας παράγει μικρότερες ποσότητες ινσουλίνης (πχ από 0 έως 40) για να μεταβολίσει την μειωμένη ποσότητα γλυκόζης που φτάνει από την μητέρα. Το πάγκρεας, που ακόμα δεν έχει πλήρως αναπτυχθεί, αναπτύσει μία "πλαστικότητα" και χάνει την ικανότητα να παράγει μεγαλύτερες ποσότητες ινσουλίνης (πχ από 60 έως 100). Μετά τον τοκετό, το νεογνό δεν έχει εμφανείς μεταβολικές επιπλοκές, αλλά αν αργότερα στη ζωή του εκτεθεί σε μεγάλες ποσότητες υδατάνθρακα δεν έχει την δυνατότητα να ανταποκριθεί
Στην αντίθετη περίπτωση, σε παχυσαρκία της μητέρας, το εμβρυικό πάγκρεας παράγει μεγάλες ποσότητες ινσουλίνης μόνιμα και αν στη διάρκεια της ενήλικης ζωής εκτεθεί σε αυξημένα επίπεδα υδατάνθρακα δεν μπορεί να ανταποκριθεί (εξάντληση του παγκρέατος)
Επομένως και ο υποσιτισμός και η υπερφαγία κατά τη διάρκεια της κύησης μέσω διαφορετικών παθοφυσιολογικών μηχανισμών μπορεί να προκαλέσουν ΣΔ 2 στη διάρκεια της ενήλικης ζωής
Βεβαίως ο όρος "πλαστικότητα¨παγκρέατος απαιτεί παθοφυσιολογική υποστήριξη. Υπάρχει η υπόθεση ότι δίαιτα υψηλή σε λίπος επηρεάζει σημαντικά γονίδια στο β-κύτταρο καθώς και την έκφραση πρωτεινών. Πειραματικά στοιχεία δείχνουν τη σύνδεση μεταξύ πρόωρης διατροφής και μεταβολισμού γλυκόζης στην ενήλικη ζωή. Σημαντικός είναι ο ρόλος των microRNAs (miRNAs) σ' αυτούς τους γενετικούς μηχανισμούς
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου