Τα οστεοκύτταρα αποτελούν >95% των κυττάρων των οστών του ενήλικα σκελετού και η αναλογία αυξάνεται με την ηλικία και με το μέγεθος του οστού. Τα οστεοκύτταρα διαμένουν μέσα σε βοθρία στο ανόργανο τμήμα του οστού και στέλνουν δενδριτικές προσεκβολές (40-100/κύτταρο) και σχηματίζουν δίκτυο με τα κύτταρα της επιφάνειας του οστού και με τα αγγεία. Ένα υγρό που δεν έχει χαρακτηριστεί ακόμα (οστικό υγρό) περιβάλλει το δίκτυο των οστεοκυττάρων και παρέχει οξυγόνο και θρεπτικές ύλες που εξασφαλίζουν την βιωσιμότητα του κυττάρου σ' αυτό το κλειστό περιβάλλον. Η βιωσιμότητα τους είναι βασική για τη λειτουργία τους
Τα οστεοκύτταρα φαίνεται ότι έχουν κρίσιμο ρόλο στην ομοιόσταση των οστών του ενήλικα σκελετού, στην ενορχήστρωση της οστικής ανακατασκευής και στις προσαρμοστικές απαντήσεις στη μηχανική φόρτιση και μπορεί να είναι βασικό κύτταρο στόχος για τη δράση της ΡΤΗ στα οστά
Μια τελευταία ανακάλυψη δείχνει ότι τα οστεοκύτταρα μπορεί να λειτουργήσουν ενδοκρινικά ρυθμίζοντας την ομοιόσταση του φωσφόρου μέσω της κυκλοφορίας του αυξητικού παράγοντα των ινοβλαστών 23 (FGF23). Τα νεφρά , το ήπαρ και η καρδιά φαίνεται ότι έχουν ενδοκρινείς λειτουργίες και φαίνεται και το δίκτυο των οστεοκυττάρων να συμμετέχει. Τα κριτήρια για να οριστεί ένα όργανο ως ενδοκρινής αδένας είναι να εκκρίνει ορμόνες απ' ευθείας στην κυκλοφορία και να επηρεάζει απομακρυσμένα όργανα και κύτταρα στόχους και επίσης να είναι αγγειοβριθές. Τα οστά ικανοποιούν αυτά τα κριτήρια γιατί είναι σε επαφή με πλούσιο αγγειακό δίκτυο και εκκρίνουν σκληροστίνη και
FGF23
Διαφοροποίηση
Τα οστεοκύτταρα προέρχονται από οστεοβλάστες που με τη σειρά τους προέρχονται από πρόδρομα οστεογόνα κύτταρα από το μυελό των οστών . Η μετατροπή του οστεοβλάστη σε οστεοκύτταρο είναι παθητική διαδικασία όπου ένας αριθμός οστεοβλαστών αρχίζει να παράγει λιγότερο σε σχέση με γειτονικά κύτταρα και σταδιακά <<θάβονται ζωντανά>> στο υλικό των γειτονικών κυττάρων. Η ενσωμάτωση τους φαίνεται ότι δεν είναι τυχαία διαδικασία. Διατηρούνται ίσες αποστάσεις μεταξύ γειτονικών οστεοκυττάρων. Παραμένει ασαφές το αίτιο που υπαγορεύει αυτή την εξαιρετική διάταξη. Επίσης είναι δύσκολο μέχρι σήμερα να χαρακτηριστούν οι μοριακές και γεννετικές αλλαγές που συμβαίνουν στη διάρκεια της διαφοροποίησης. Τα τελευταία χρόνια ταυτοποιούνται όλο και περισσότεροι δείκτες των οστεοκυττάρων
Μορφολογία - Δενδρίτες
Αντίθετα με τους μοριακούς μηχανισμούς οι μορφολογικές αλλαγές έχουν πλήρως χαρακτηριστεί. Κατά τη διαφοροποίηση αλλάζει το σχήμα τους, σχηματίζονται πολυάριθμες κυτταρικές προσεκβολές που επεκτείνονται προς τον αγγειακό χώρο στην επιφάνεια του οστού με συγκεκριμένη κατεύθυνση. Μειώνεται ο όγκος τους >70%, μειώνεται το ενδοπλασματικό δίκτυο και η συσκευή
Golgi και γίνεται ευρεία αναδιοργάνωση των πρωτεινών του κυτταροσκελετού. Τα κύτταρα συνδέονται εξαιρετικά μεταξύ τους, το κάθε κύτταρο είναι κλεισμένο σε ένα βοθρίο 15–20 μm σε διάμετρο και οι διακλαδώσεις διέρχονται μέσα από κανάλια 250-300 nm σε διάμετρο και δημιουργούν ένα εξαιρετικό λειτουργικό δίκτυο που επιτρέπει στα κύτταρα να ανταλάσσουν μόρια μικρότερα από 1 kDa. Τα οστεοκύτταρα μπορούν να τροποποιήσουν το μικροπεριβάλλον τους
Μηχανική αντοχή
Φαίνεται ότι τα οστεοκύτταρα είναι βασικά για την ικανότητα του οστού να προσαρμόζεται σε μηχανική φόρτιση ή έλλειψη φόρτισης. Το κύτταρο και οι δενδρίτες είναι εκτεθειμένα στο υγρό του οποίου η πίεση εξαρτάται από την εξωαγγειακή πίεση και η ροή του υγρού αλλάζει ανάλογα με τη μηχανική φόρτιση του οστού. Επιπλέον παραμορφώνεται το βοθρίο που περιέχει το κύτταρο καθώς και τα ηλεκτρικά δυναμικά ροής της κυτταρικής μεμβράνης. Φαίνεται ότι υπάρχουν αποδείξεις και για τους τρεις μηχανισμούς και παραμένει ασαφές αν είναι το κυτταρικό σώμα, οι κυτταρικές προσεκβολές ή όλο το κυτταρικό δίκτυο ξεχωριστά ή σε συνδυασμό που αισθάνονται και μεταδίδουν τα μηχανικά ερεθίσματα.
Τα οστεοκύτταρα πρέπει να μετατρέπουν το μηχανικό ερέθισμα σε κυτταρική απόκριση. Με την αλλαγή της τάσης ροής του υγρού αυξάνει το ενδοκυττάριο ασβέστιο, αυξάνει η παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου και προσταγλανδινών, αυξάνει η κίνηση των κροσσών, προστατεύονται τα κύτταρα από απόπτωση, ενεργοποιείται η μεταγραφή και μετάφραση και η επιμήκυνση του δενδρίτη. Επίσης κατα τη διαφοροποίηση του οστεοβλάστη σε οστεοκύτταρο εκφράζονται κανάλια Κ+ που συμμετέχουν στη διατήρηση του δυναμικού της μεμβράνης και αποκρίνονται σε 20 χιλιοστά του δευτερολέπτου. Μπορεί να συμμετέχουν στην γρήγορη απόκριση του κυττάρου στην μηχανική πίεση
Χρόνος ζωής
Σε αντίθεση με τους οστεοκλάστες που ζουν λίγες μέρες και τους οστεοβλάστες που ζουν μερικές εβδομάδες τα οστεοκύτταρα ζουν δεκαετίες. Φαίνεται ότι έχουν αναπτύξει μηχανισμούς προστασίας ειδικά κάτω από συνθήκες stress. Με την αύξηση της ηλικίας υφίστανται μια διαδικασία που λέγεται μικροπέτρωση η οποία έχει επιπτώσεις στην κυκλοφορία του υγρού μέσα στο σύστημα των οστεοκυττάρων. Έχει αποδειχθεί ότι τα οστεοκύτταρα εκφράζουν δείκτες απόπτωσης κατά την εμμηνόπαυση, την υποξία, στη διάρκεια ακινητοποίησης και τη θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή. Πρόσφατα έχει δειχθεί ότι οι θειαζολιδινεδιόνες προκαλούν απόπτωση καθώς και το αλκοόλ και η μεθοτρεξάτη
Το οστεοκύτταρο ως ενδοκρινικό κύτταρο
Πρόσφατες έρευνες έχουν αποδείξει ότι τα οστεοκύττρα παράγουν ενδοκρινείς παράγοντες. Ο FGF23 είναι ένας από τους σημαντικότερους. Εκφράζεται κυρίως από τα οστεοκύτταρα και αυξάνει σε καταστάσεις υποφωσφαταιμίας, είναι 32 kDa μέλος των FGF πρωτεινών και δρα μέσω ειδικών υποδοχέων (FGFRs). Σημαντικός στόχος είναι οι νεφροί και διατηρεί τα επίπεφα φωσφόρου στον ορρό. Επίσης περίσσεια FGF23 μειώνει την έκφραση της 1-α-υδροξυλάσης και τη μετατροπή της 25-ΟΗ-D σε δραστική βιταμίνη, Πρόσφατα δεδομένα δείχνουν ότι η PTH μπορεί να ρυθμίζει άμεσα τα επίπεδα FGF23 σε μια αμφίδρομη σχέση. Επίσης αυξημένα επίπεδα FGF23 σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου (μειωμένη αγγειακή λειτουργία, αποτιτανώσεις αγγείων και αύξηση λιπώδους ιστού). Και άλλοι παράγοντες όπως DMP1 , PHEX και ΜΕΠΕ φαίνεται ότι έχουν επίδραση στο σκελετικό και ρυθμίζουν την έκφραση FGF23
Οστεοκύτταρα και μυικά κύτταρα
Ένας από τους σημαντικούς στόχους σε αυξημένα επίπεδα FGF23 είναι ο καρδιακός μυς με αποτέλεσμα υπερτροφία αρ κοιλίας. Κατά τη διάρκεια της οργανογέννεσης μυικά και οστικά κύτταρα αναπτύσσονται από κοινές πρόδρομες μεσοδερμικές ουσίες. Κατά τη διάρκεια της αύσκησης και της ανάπαυσης υπάρχουν ανάλογες αλλαγές στη μυική και οστική μάζα. Η μέγιστη δράση των μυών στα οστά γίνεται στη διάρκεια της μηχανικής φόρτισης μέσω της σύσπασης των μυών. Το μυικό σύστημα-το μεγαλύτερο όργανο στο σώμα- επίσης παράγει μυοκίνες όπως IGF-I, IL-6, IL-8, IL-15, leukemia inhibitory factor, FGF21,και follistatin-like 1. Κάποιοι απ' αυτούς μπορεί να επηρεάσουν τη δράση και διαφοροποίηση των οστεοβλαστών. Πρόσφατες έρευνες έχουν δείξει ότι μπορεί να παίζουν σημαντικό ρόλο στη βιωσιμότητα των οστεοκυττάρων και την απόκριση τους σε μηχανικά ερεθίσματα. Επίσης δύο παράγοντες που παράγονται από τα οστεοκύτταρα, PGE2 και Wnt3A, φαίνεται ότι ενισχύουν την μυογέννεση
Ρόλος των οστεοκυττάρων στη νόσο
Μείωση κατά 34% της πυκνότητας των οστεοκυττάρων παρατηρήθηκε σε κάταγμα στη λαγόνια ακρολοφία λόγω χαμηλού ρυθμού σχηματισμού τους
Σε οστεοπόρωση από αλκοόλ ή γλυκοκορτικοειδή παρατηρείται αυξημένη απόπτωση οστεοκυττάρων.
Ανωμαλία στη μορφή τους έχει παρατηρηθεί σε πολλές μυοσκελετικές παθήσεις
Σε οστεοπορωτικό ιστό η συνδεσιμότητα μεταξύ των οστεοκυττάρων είναι μειωμένη όπως και στην οστεοαρθρίτιδα
Σε οστεομαλακία είναι αποπροσανατολισμένοι οι δενδρίτες και επηρεάζεται η σηματοδότηση
Στον υπερπαραθυρεοειδισμό έχουμε απώλεια οστικής μάζας λόγω αυξημένης οστεοκλαστικής δράσης (σημαντικός μεσολαβητής είναι το RANKL που παράγεται κυρίως από τα οστεοκύτταρα). Διακεκομένη χορήγηση PTH έχει αναβολική δράση στα οστά. Σε ασθενείς που χορηγήθηκε PTH βρέθηκαν χαμηλά επίπεδα σκληροστίνης και σε γυναίκες μετεμμηνοπαυσιακές τα επίπεδα σκληροστίνης έχουν αρνητική σχέση με την PTH
Ο FGF23 φαίνεται ότι παράγεται από τα οστεοκύτταρα. Αυξημένα επίπεδα οδηγούν σε αυξημέμη απέκκριση φωσφόρου από τους νεφρούς και οστεομαλακία. Επιπλέον προκαλεί αθηρωμάτωση, υπερτροφία αρ. κοιλίας, αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου και αποτιτανώσεις στα αγγεία
Σε χρόνια φλεγμονώδη νόσο του εντέρου-κυρίως στα παιδιά, έχουμε αυξημένη απόπτωση οστεοκυττάρων , όπως και στο πολλαπλό μυέλωμα με αποτέλεσμα οστεόλυση
Συμπέρασμα
Τα οστεοκύτταρα φαίνεται ότι έχουν πολύ περισσότερες δράσεις από τις μέχρι τώρα γνωστές και φαίνεται ότι έχουν και ενδοκρινική δράση. Φαίνεται ότι επηρεάζουν πέρα από το μικροπεριβάλλον τους και απομακρυσμένους ιστούς όπως οι παραθυρεοειδείς, οι νεφροί, ο καρδιακός μύς και το μυικό σύστημα. Το ερώτημα είναι και ποιούς άλλους ιστούς θα μπορούσαν να επηρεάζουν και πως θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν σαν θεραπευτικός στόχος με σκοπό την αύξηση της οστικής μάζας
Τα οστεοκύτταρα φαίνεται ότι έχουν κρίσιμο ρόλο στην ομοιόσταση των οστών του ενήλικα σκελετού, στην ενορχήστρωση της οστικής ανακατασκευής και στις προσαρμοστικές απαντήσεις στη μηχανική φόρτιση και μπορεί να είναι βασικό κύτταρο στόχος για τη δράση της ΡΤΗ στα οστά
Μια τελευταία ανακάλυψη δείχνει ότι τα οστεοκύτταρα μπορεί να λειτουργήσουν ενδοκρινικά ρυθμίζοντας την ομοιόσταση του φωσφόρου μέσω της κυκλοφορίας του αυξητικού παράγοντα των ινοβλαστών 23 (FGF23). Τα νεφρά , το ήπαρ και η καρδιά φαίνεται ότι έχουν ενδοκρινείς λειτουργίες και φαίνεται και το δίκτυο των οστεοκυττάρων να συμμετέχει. Τα κριτήρια για να οριστεί ένα όργανο ως ενδοκρινής αδένας είναι να εκκρίνει ορμόνες απ' ευθείας στην κυκλοφορία και να επηρεάζει απομακρυσμένα όργανα και κύτταρα στόχους και επίσης να είναι αγγειοβριθές. Τα οστά ικανοποιούν αυτά τα κριτήρια γιατί είναι σε επαφή με πλούσιο αγγειακό δίκτυο και εκκρίνουν σκληροστίνη και
FGF23
Διαφοροποίηση
Τα οστεοκύτταρα προέρχονται από οστεοβλάστες που με τη σειρά τους προέρχονται από πρόδρομα οστεογόνα κύτταρα από το μυελό των οστών . Η μετατροπή του οστεοβλάστη σε οστεοκύτταρο είναι παθητική διαδικασία όπου ένας αριθμός οστεοβλαστών αρχίζει να παράγει λιγότερο σε σχέση με γειτονικά κύτταρα και σταδιακά <<θάβονται ζωντανά>> στο υλικό των γειτονικών κυττάρων. Η ενσωμάτωση τους φαίνεται ότι δεν είναι τυχαία διαδικασία. Διατηρούνται ίσες αποστάσεις μεταξύ γειτονικών οστεοκυττάρων. Παραμένει ασαφές το αίτιο που υπαγορεύει αυτή την εξαιρετική διάταξη. Επίσης είναι δύσκολο μέχρι σήμερα να χαρακτηριστούν οι μοριακές και γεννετικές αλλαγές που συμβαίνουν στη διάρκεια της διαφοροποίησης. Τα τελευταία χρόνια ταυτοποιούνται όλο και περισσότεροι δείκτες των οστεοκυττάρων
Μορφολογία - Δενδρίτες
Αντίθετα με τους μοριακούς μηχανισμούς οι μορφολογικές αλλαγές έχουν πλήρως χαρακτηριστεί. Κατά τη διαφοροποίηση αλλάζει το σχήμα τους, σχηματίζονται πολυάριθμες κυτταρικές προσεκβολές που επεκτείνονται προς τον αγγειακό χώρο στην επιφάνεια του οστού με συγκεκριμένη κατεύθυνση. Μειώνεται ο όγκος τους >70%, μειώνεται το ενδοπλασματικό δίκτυο και η συσκευή
Golgi και γίνεται ευρεία αναδιοργάνωση των πρωτεινών του κυτταροσκελετού. Τα κύτταρα συνδέονται εξαιρετικά μεταξύ τους, το κάθε κύτταρο είναι κλεισμένο σε ένα βοθρίο 15–20 μm σε διάμετρο και οι διακλαδώσεις διέρχονται μέσα από κανάλια 250-300 nm σε διάμετρο και δημιουργούν ένα εξαιρετικό λειτουργικό δίκτυο που επιτρέπει στα κύτταρα να ανταλάσσουν μόρια μικρότερα από 1 kDa. Τα οστεοκύτταρα μπορούν να τροποποιήσουν το μικροπεριβάλλον τους
Μηχανική αντοχή
Φαίνεται ότι τα οστεοκύτταρα είναι βασικά για την ικανότητα του οστού να προσαρμόζεται σε μηχανική φόρτιση ή έλλειψη φόρτισης. Το κύτταρο και οι δενδρίτες είναι εκτεθειμένα στο υγρό του οποίου η πίεση εξαρτάται από την εξωαγγειακή πίεση και η ροή του υγρού αλλάζει ανάλογα με τη μηχανική φόρτιση του οστού. Επιπλέον παραμορφώνεται το βοθρίο που περιέχει το κύτταρο καθώς και τα ηλεκτρικά δυναμικά ροής της κυτταρικής μεμβράνης. Φαίνεται ότι υπάρχουν αποδείξεις και για τους τρεις μηχανισμούς και παραμένει ασαφές αν είναι το κυτταρικό σώμα, οι κυτταρικές προσεκβολές ή όλο το κυτταρικό δίκτυο ξεχωριστά ή σε συνδυασμό που αισθάνονται και μεταδίδουν τα μηχανικά ερεθίσματα.
Τα οστεοκύτταρα πρέπει να μετατρέπουν το μηχανικό ερέθισμα σε κυτταρική απόκριση. Με την αλλαγή της τάσης ροής του υγρού αυξάνει το ενδοκυττάριο ασβέστιο, αυξάνει η παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου και προσταγλανδινών, αυξάνει η κίνηση των κροσσών, προστατεύονται τα κύτταρα από απόπτωση, ενεργοποιείται η μεταγραφή και μετάφραση και η επιμήκυνση του δενδρίτη. Επίσης κατα τη διαφοροποίηση του οστεοβλάστη σε οστεοκύτταρο εκφράζονται κανάλια Κ+ που συμμετέχουν στη διατήρηση του δυναμικού της μεμβράνης και αποκρίνονται σε 20 χιλιοστά του δευτερολέπτου. Μπορεί να συμμετέχουν στην γρήγορη απόκριση του κυττάρου στην μηχανική πίεση
Χρόνος ζωής
Σε αντίθεση με τους οστεοκλάστες που ζουν λίγες μέρες και τους οστεοβλάστες που ζουν μερικές εβδομάδες τα οστεοκύτταρα ζουν δεκαετίες. Φαίνεται ότι έχουν αναπτύξει μηχανισμούς προστασίας ειδικά κάτω από συνθήκες stress. Με την αύξηση της ηλικίας υφίστανται μια διαδικασία που λέγεται μικροπέτρωση η οποία έχει επιπτώσεις στην κυκλοφορία του υγρού μέσα στο σύστημα των οστεοκυττάρων. Έχει αποδειχθεί ότι τα οστεοκύτταρα εκφράζουν δείκτες απόπτωσης κατά την εμμηνόπαυση, την υποξία, στη διάρκεια ακινητοποίησης και τη θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή. Πρόσφατα έχει δειχθεί ότι οι θειαζολιδινεδιόνες προκαλούν απόπτωση καθώς και το αλκοόλ και η μεθοτρεξάτη
Το οστεοκύτταρο ως ενδοκρινικό κύτταρο
Πρόσφατες έρευνες έχουν αποδείξει ότι τα οστεοκύττρα παράγουν ενδοκρινείς παράγοντες. Ο FGF23 είναι ένας από τους σημαντικότερους. Εκφράζεται κυρίως από τα οστεοκύτταρα και αυξάνει σε καταστάσεις υποφωσφαταιμίας, είναι 32 kDa μέλος των FGF πρωτεινών και δρα μέσω ειδικών υποδοχέων (FGFRs). Σημαντικός στόχος είναι οι νεφροί και διατηρεί τα επίπεφα φωσφόρου στον ορρό. Επίσης περίσσεια FGF23 μειώνει την έκφραση της 1-α-υδροξυλάσης και τη μετατροπή της 25-ΟΗ-D σε δραστική βιταμίνη, Πρόσφατα δεδομένα δείχνουν ότι η PTH μπορεί να ρυθμίζει άμεσα τα επίπεδα FGF23 σε μια αμφίδρομη σχέση. Επίσης αυξημένα επίπεδα FGF23 σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου (μειωμένη αγγειακή λειτουργία, αποτιτανώσεις αγγείων και αύξηση λιπώδους ιστού). Και άλλοι παράγοντες όπως DMP1 , PHEX και ΜΕΠΕ φαίνεται ότι έχουν επίδραση στο σκελετικό και ρυθμίζουν την έκφραση FGF23
Οστεοκύτταρα και μυικά κύτταρα
Ένας από τους σημαντικούς στόχους σε αυξημένα επίπεδα FGF23 είναι ο καρδιακός μυς με αποτέλεσμα υπερτροφία αρ κοιλίας. Κατά τη διάρκεια της οργανογέννεσης μυικά και οστικά κύτταρα αναπτύσσονται από κοινές πρόδρομες μεσοδερμικές ουσίες. Κατά τη διάρκεια της αύσκησης και της ανάπαυσης υπάρχουν ανάλογες αλλαγές στη μυική και οστική μάζα. Η μέγιστη δράση των μυών στα οστά γίνεται στη διάρκεια της μηχανικής φόρτισης μέσω της σύσπασης των μυών. Το μυικό σύστημα-το μεγαλύτερο όργανο στο σώμα- επίσης παράγει μυοκίνες όπως IGF-I, IL-6, IL-8, IL-15, leukemia inhibitory factor, FGF21,και follistatin-like 1. Κάποιοι απ' αυτούς μπορεί να επηρεάσουν τη δράση και διαφοροποίηση των οστεοβλαστών. Πρόσφατες έρευνες έχουν δείξει ότι μπορεί να παίζουν σημαντικό ρόλο στη βιωσιμότητα των οστεοκυττάρων και την απόκριση τους σε μηχανικά ερεθίσματα. Επίσης δύο παράγοντες που παράγονται από τα οστεοκύτταρα, PGE2 και Wnt3A, φαίνεται ότι ενισχύουν την μυογέννεση
Ρόλος των οστεοκυττάρων στη νόσο
Μείωση κατά 34% της πυκνότητας των οστεοκυττάρων παρατηρήθηκε σε κάταγμα στη λαγόνια ακρολοφία λόγω χαμηλού ρυθμού σχηματισμού τους
Σε οστεοπόρωση από αλκοόλ ή γλυκοκορτικοειδή παρατηρείται αυξημένη απόπτωση οστεοκυττάρων.
Ανωμαλία στη μορφή τους έχει παρατηρηθεί σε πολλές μυοσκελετικές παθήσεις
Σε οστεοπορωτικό ιστό η συνδεσιμότητα μεταξύ των οστεοκυττάρων είναι μειωμένη όπως και στην οστεοαρθρίτιδα
Σε οστεομαλακία είναι αποπροσανατολισμένοι οι δενδρίτες και επηρεάζεται η σηματοδότηση
Στον υπερπαραθυρεοειδισμό έχουμε απώλεια οστικής μάζας λόγω αυξημένης οστεοκλαστικής δράσης (σημαντικός μεσολαβητής είναι το RANKL που παράγεται κυρίως από τα οστεοκύτταρα). Διακεκομένη χορήγηση PTH έχει αναβολική δράση στα οστά. Σε ασθενείς που χορηγήθηκε PTH βρέθηκαν χαμηλά επίπεδα σκληροστίνης και σε γυναίκες μετεμμηνοπαυσιακές τα επίπεδα σκληροστίνης έχουν αρνητική σχέση με την PTH
Ο FGF23 φαίνεται ότι παράγεται από τα οστεοκύτταρα. Αυξημένα επίπεδα οδηγούν σε αυξημέμη απέκκριση φωσφόρου από τους νεφρούς και οστεομαλακία. Επιπλέον προκαλεί αθηρωμάτωση, υπερτροφία αρ. κοιλίας, αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου και αποτιτανώσεις στα αγγεία
Σε χρόνια φλεγμονώδη νόσο του εντέρου-κυρίως στα παιδιά, έχουμε αυξημένη απόπτωση οστεοκυττάρων , όπως και στο πολλαπλό μυέλωμα με αποτέλεσμα οστεόλυση
Συμπέρασμα
Τα οστεοκύτταρα φαίνεται ότι έχουν πολύ περισσότερες δράσεις από τις μέχρι τώρα γνωστές και φαίνεται ότι έχουν και ενδοκρινική δράση. Φαίνεται ότι επηρεάζουν πέρα από το μικροπεριβάλλον τους και απομακρυσμένους ιστούς όπως οι παραθυρεοειδείς, οι νεφροί, ο καρδιακός μύς και το μυικό σύστημα. Το ερώτημα είναι και ποιούς άλλους ιστούς θα μπορούσαν να επηρεάζουν και πως θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν σαν θεραπευτικός στόχος με σκοπό την αύξηση της οστικής μάζας
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου