Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι το κάπνισμα συνδέεται με μια δοσοεξαρτώμενη ελαφρά πτώση της TSH στον ορρό, πιθανώς λόγω αύξησης FT4 και FT3 από την ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Είναι ανεξάρτητη από την πρόσληψη ιωδίου. Σε καπνιστές που λαμβάνουν επαρκώς ιώδιο υπάρχει ήπια αύξηση στο μέγεθος του θυρεοειδή λόγω αναστολής της πρόσληψης ιωδίου από το θειοκυανικό. Οι καπνιστές σε ιωδοπενικές περιοχές έχουν αυξημένη πιθανότητα μη τοξικής ή πολυοζώδους βρογχοκήλης. Το κάπνισμα μειώνει τον κίνδυνο καρκίνου θυρεοειδούς (κυρίως θηλώδους) και αυτό μπορεί να οφείλεται στην χαμηλή TSH και το χαμηλό ΒΜΙ των καπνιστών. Επίσης μειώνει την ανάπτυξη αντισωμάτων και την πιθανότητα αυτοάνοσου υποθυρεοειδισμού. Το αποτέλεσμα είναι δοσοεξαρτώμενο και η επίδραση ισχύει για 3 χρόνια από τη διακοπή του καπνίσματος. Υπάρχουν στοιχεία αντιφλεγμονώδους δράσης της νικοτίνης.
Σε αντίθεση το κάπνισμα είναι δοσοεξαρτώμενος παράγοντας κινδύνου για υπερθυρεοειδισμό Graves’ και κυρίως οφθαλμοπάθεια, συχνότερες υποτροπές υπερθυρεοειδισμού και οφθαλμοπάθειας και μικρότερη ανταπόκριση σε θεραπεία με ιώδιο 131 ή γλυκοκορτικοειδή. Σε όλες τις μελέτες υπάρχει μια σχέση δόσης-απάντησης και οι συνέπειες υποχωρούν με την διακοπή του καπνίσματος.
Έχει μελετηθεί την τελευταία 10ετία η σχέση του καπνίσματος με τον θυρεοειδή και κυρίως με την θυρεοειδίτιδα Hashimoto.Φαίνεται ότι το κάπνισμα προστατεύει από αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Η διακοπή του καπνίσματος σε άτομα που δεν είχαν αντισώματα, αύξησε τον κίνδυνο ανάπτυξης TPO-Ab και / ή Tg-Ab. Η αυξημένη πιθανότητα όμως αυτοάνοσου υποθυρεοειδισμού ήταν σε όλες τις μελέτες παροδική.
O βιολογικός μηχανισμός είναι άγνωστος. Υπάρχουν πολλά (>4000) συστατικά του καπνού, αλκαλοειδή (νικοτίνη, αναταβίνη), αέρια (μονοξείδιο του άνθρακα) και καρκινογόνες ουσίες (πολυκυκλικοί αρωματικοί υδρογονάνθρακες, αλδεύδες, ελεύθερες ρίζες και διαλύτες).
Η νικοτίνη δρα στους υποδοχείς της που βρίσκονται στο περιφερικό και στο κεντρικό νευρικό σύστημα, αλλά και σε κύτταρα του ανοσοποιητικού όπως τα CD4 + Τ, σε δενδριτικά και σε μακροφάγα. Καταστέλλει τα λεμφοκύτταρα μέσω του α-7 νικοτινικού-ακετυλοχολινικού υποδοχέα (nAChR). Σε πειράματα μειώνει την βαρύτητα της αυτοάνοσης εγκεφαλομυελίτιδας. Επομένως οι αγωνιστές nAChR μπορεί να είναι αποτελεσματικοί στην θεραπεία φλεγμονών. Το δεύτερο αλκαλοειδές του καπνού-η αναταβίνη έχει δομή παρόμοια με την νικοτίνη αλλά είναι μη τοξικό σε θεραπευτικές δόσεις. Η αναταβίνη ελαττώνει την συχνότητα εμφάνισης και την σοβαρότητα της πειραματικής αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας που επάγεται από την θυρεοσφαιρίνη. Μειώνει τα Tg-Ab και βελτιώνει την ανάνηψη της Τ4 και την μειωμένη παραγωγή της συνθετάσης του νιτρικού οξέος και της κυκλοοξυγενάσης-2 από τα μακροφάγα.
Σε μετα-ανάλυση βρέθηκε ότι το κάπνισμα δεν σχετίζεται με τοξική οζώδη βρογχοκήλη, αλλά έχει σαφή σχέση με νόσο Graves και με οφθαλμοπάθεια. Ο κίνδυνος είναι πολύ μεγαλύτερος στις γυναίκες και εξαρτάται από τη δόση. Αυξάνει η πιθανότητα πρόπτωσης ή διπλωπίας σε >20 τσιγάρα/ημέρα και διαρκεί μέχρι και 3 χρόνια από την διακοπή του καπνίσματος. Δεν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος αν έχουν παρέλθει >4 χρόνια. Η πιθανότητα σε έναν καπνιστή να παρουσιάσει προβλήματα στα μάτια μετά από λήψη θεραπευτικού ιωδίου είναι 4 φορές μεγαλύτερη, και η βελτίωση με γλυκοκορτικοειδή είναι 4 φορές μικρότερη. Το κάπνισμα επηρεάζει ανοσολογικούς μηχανισμούς με προ-φλεγμονώδεις και ανοσοκατασταλτικές δράσεις. Σε καλλιέργειες με ανθρώπινους ινοβλάστες αυξάνει η λιπογέννεση και η παραγωγή υαλουρονικού οξέος όταν εκτίθενται σε εκχύλισμα καπνού με έναν δοσο-εξαρτώμενο τρόπο.
Το κάπνισμα φαίνεται ότι αυξάνει το μέγεθος του θυρεοειδούς κατά 3 ml στους άνδρες και 1 ml στις γυναίκες. Η επίδραση περιορίζεται με την διακοπή, περιορίζεται σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου και αποδίδεται στο θειοκυανικό που δρα ανταγωνιστικά στην πρόσληψη ιωδίου από τον θυρεοειδή.
Επίσης το κάπνισμα φαίνεται ότι προδιαθέτει σε μη τοξική πολυοζώδη βρογχοκήλη με τρόπο δοσοεξαρτώμενο.
Σε συγκεντρωτική ανάλυση βρέθηκε μειωμένος κίνδυνος καρκίνου του θυρεοειδούς στους καπνιστές (μεγαλύτερη μείωση σε μεγαλύτερη διάρκεια και συχνότητα του καπνίσματος). Η πρόσληψη αλκοόλ ≥ 7 ποτά / εβδομάδα σχετίστηκε επίσης αντίστροφα με την πιθανότητα καρκίνου του θυρεοειδούς. Ίσως να σχετίζεται με τα χαμηλότερα επίπεδα TSH στον ορρό και τον χαμηλότερο δείκτη μάζας σώματος των καπνιστών. Φαίνεται ότι η πιθανότητα καρκίνου μειώνεται περίπου 40%, είναι δοσοεξαρτώμενη, είναι σαφέστερη για το θηλώδες νεόπλασμα, και δεν ισχύει μετά την διακοπή του καπνίσματος.
Επομένως το κάπνισμα έχει επίδραση και στην λειτουργία και στο μέγεθος του θυρεοειδούς. Οι μηχανισμοί δεν είναι απόλυτα γνωστοί. Οι διαφορετικές του επιδράσεις στην έκφραση της αυτοανοσίας θυμίζουν τις επιπτώσεις του στις φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου: προστατευτικά στην ελκώδη κολίτιδα, επικίνδυνα στην νόσο του Crohn. Τη σχέση μεταξύ καπνίσματος και θυρεοειδούς μπορεί να επηρεάζουν και άλλοι παράγοντες όπως η πρόσληψη ιωδίου, η κατανάλωση αλκοόλ ή η πρόσληψη σεληνίου. Περαιτέρω μελέτες πρέπει να γίνουν και να μελετηθεί η σχέση γονιδίων-περιβάλλοντος. Υπάρχουν μελέτες που σχετίζουν το κάπνισμα με πολυμορφισμούς γονιδίων. Βέβαια με κυρίαρχο τον κίνδυνο καρκίνου του πνεύμονα και καρδιαγγειακής νόσου ο γιατρός θα πρέπει να συνιστά διακοπή καπνίσματος σε όλους τους ασθενείς με προδιάθεση για αυτοάνοση θυρεοειδική νόσο ανεξάρτητα από την φύση της.
Σε αντίθεση το κάπνισμα είναι δοσοεξαρτώμενος παράγοντας κινδύνου για υπερθυρεοειδισμό Graves’ και κυρίως οφθαλμοπάθεια, συχνότερες υποτροπές υπερθυρεοειδισμού και οφθαλμοπάθειας και μικρότερη ανταπόκριση σε θεραπεία με ιώδιο 131 ή γλυκοκορτικοειδή. Σε όλες τις μελέτες υπάρχει μια σχέση δόσης-απάντησης και οι συνέπειες υποχωρούν με την διακοπή του καπνίσματος.
Έχει μελετηθεί την τελευταία 10ετία η σχέση του καπνίσματος με τον θυρεοειδή και κυρίως με την θυρεοειδίτιδα Hashimoto.Φαίνεται ότι το κάπνισμα προστατεύει από αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Η διακοπή του καπνίσματος σε άτομα που δεν είχαν αντισώματα, αύξησε τον κίνδυνο ανάπτυξης TPO-Ab και / ή Tg-Ab. Η αυξημένη πιθανότητα όμως αυτοάνοσου υποθυρεοειδισμού ήταν σε όλες τις μελέτες παροδική.
O βιολογικός μηχανισμός είναι άγνωστος. Υπάρχουν πολλά (>4000) συστατικά του καπνού, αλκαλοειδή (νικοτίνη, αναταβίνη), αέρια (μονοξείδιο του άνθρακα) και καρκινογόνες ουσίες (πολυκυκλικοί αρωματικοί υδρογονάνθρακες, αλδεύδες, ελεύθερες ρίζες και διαλύτες).
Η νικοτίνη δρα στους υποδοχείς της που βρίσκονται στο περιφερικό και στο κεντρικό νευρικό σύστημα, αλλά και σε κύτταρα του ανοσοποιητικού όπως τα CD4 + Τ, σε δενδριτικά και σε μακροφάγα. Καταστέλλει τα λεμφοκύτταρα μέσω του α-7 νικοτινικού-ακετυλοχολινικού υποδοχέα (nAChR). Σε πειράματα μειώνει την βαρύτητα της αυτοάνοσης εγκεφαλομυελίτιδας. Επομένως οι αγωνιστές nAChR μπορεί να είναι αποτελεσματικοί στην θεραπεία φλεγμονών. Το δεύτερο αλκαλοειδές του καπνού-η αναταβίνη έχει δομή παρόμοια με την νικοτίνη αλλά είναι μη τοξικό σε θεραπευτικές δόσεις. Η αναταβίνη ελαττώνει την συχνότητα εμφάνισης και την σοβαρότητα της πειραματικής αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας που επάγεται από την θυρεοσφαιρίνη. Μειώνει τα Tg-Ab και βελτιώνει την ανάνηψη της Τ4 και την μειωμένη παραγωγή της συνθετάσης του νιτρικού οξέος και της κυκλοοξυγενάσης-2 από τα μακροφάγα.
Σε μετα-ανάλυση βρέθηκε ότι το κάπνισμα δεν σχετίζεται με τοξική οζώδη βρογχοκήλη, αλλά έχει σαφή σχέση με νόσο Graves και με οφθαλμοπάθεια. Ο κίνδυνος είναι πολύ μεγαλύτερος στις γυναίκες και εξαρτάται από τη δόση. Αυξάνει η πιθανότητα πρόπτωσης ή διπλωπίας σε >20 τσιγάρα/ημέρα και διαρκεί μέχρι και 3 χρόνια από την διακοπή του καπνίσματος. Δεν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος αν έχουν παρέλθει >4 χρόνια. Η πιθανότητα σε έναν καπνιστή να παρουσιάσει προβλήματα στα μάτια μετά από λήψη θεραπευτικού ιωδίου είναι 4 φορές μεγαλύτερη, και η βελτίωση με γλυκοκορτικοειδή είναι 4 φορές μικρότερη. Το κάπνισμα επηρεάζει ανοσολογικούς μηχανισμούς με προ-φλεγμονώδεις και ανοσοκατασταλτικές δράσεις. Σε καλλιέργειες με ανθρώπινους ινοβλάστες αυξάνει η λιπογέννεση και η παραγωγή υαλουρονικού οξέος όταν εκτίθενται σε εκχύλισμα καπνού με έναν δοσο-εξαρτώμενο τρόπο.
Το κάπνισμα φαίνεται ότι αυξάνει το μέγεθος του θυρεοειδούς κατά 3 ml στους άνδρες και 1 ml στις γυναίκες. Η επίδραση περιορίζεται με την διακοπή, περιορίζεται σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου και αποδίδεται στο θειοκυανικό που δρα ανταγωνιστικά στην πρόσληψη ιωδίου από τον θυρεοειδή.
Επίσης το κάπνισμα φαίνεται ότι προδιαθέτει σε μη τοξική πολυοζώδη βρογχοκήλη με τρόπο δοσοεξαρτώμενο.
Σε συγκεντρωτική ανάλυση βρέθηκε μειωμένος κίνδυνος καρκίνου του θυρεοειδούς στους καπνιστές (μεγαλύτερη μείωση σε μεγαλύτερη διάρκεια και συχνότητα του καπνίσματος). Η πρόσληψη αλκοόλ ≥ 7 ποτά / εβδομάδα σχετίστηκε επίσης αντίστροφα με την πιθανότητα καρκίνου του θυρεοειδούς. Ίσως να σχετίζεται με τα χαμηλότερα επίπεδα TSH στον ορρό και τον χαμηλότερο δείκτη μάζας σώματος των καπνιστών. Φαίνεται ότι η πιθανότητα καρκίνου μειώνεται περίπου 40%, είναι δοσοεξαρτώμενη, είναι σαφέστερη για το θηλώδες νεόπλασμα, και δεν ισχύει μετά την διακοπή του καπνίσματος.
Επομένως το κάπνισμα έχει επίδραση και στην λειτουργία και στο μέγεθος του θυρεοειδούς. Οι μηχανισμοί δεν είναι απόλυτα γνωστοί. Οι διαφορετικές του επιδράσεις στην έκφραση της αυτοανοσίας θυμίζουν τις επιπτώσεις του στις φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου: προστατευτικά στην ελκώδη κολίτιδα, επικίνδυνα στην νόσο του Crohn. Τη σχέση μεταξύ καπνίσματος και θυρεοειδούς μπορεί να επηρεάζουν και άλλοι παράγοντες όπως η πρόσληψη ιωδίου, η κατανάλωση αλκοόλ ή η πρόσληψη σεληνίου. Περαιτέρω μελέτες πρέπει να γίνουν και να μελετηθεί η σχέση γονιδίων-περιβάλλοντος. Υπάρχουν μελέτες που σχετίζουν το κάπνισμα με πολυμορφισμούς γονιδίων. Βέβαια με κυρίαρχο τον κίνδυνο καρκίνου του πνεύμονα και καρδιαγγειακής νόσου ο γιατρός θα πρέπει να συνιστά διακοπή καπνίσματος σε όλους τους ασθενείς με προδιάθεση για αυτοάνοση θυρεοειδική νόσο ανεξάρτητα από την φύση της.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου