Αυτοανοσία θυρεοειδούς σημαίνει αύξηση των αντισωμάτων του (θυροϋπεροξειδάση, θυρεοσφαιρίνη και υποδοχέας θυρεοτροπίνης). Έχει προταθεί ότι η λοιμώδης νόσος μπορεί να προκαλέσει αυτοάνοση νόσο του θυρεοειδούς (AITD). Έχει αναφερθεί συμμετοχή του θυρεοειδούς κατά τη διάρκεια λοίμωξης από σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο ιού 2 (SARS-CoV-2), με τη μορφή υποξείας θυρεοειδίτιδας σε άτομα με ήπια νόσο του κορωνοϊού 19 (COVID-19) και ανώδυνη θυρεοειδίτιδα σε νοσηλευόμενους ασθενείς με σοβαρή λοίμωξη. Επιπλέον, περιπτώσεις AITD, τόσο της νόσου του Graves (GD) όσο και της θυρεοειδίτιδας Hashimoto (HT), έχουν αναφερθεί σε σχέση με λοίμωξη (SARS-CoV-2). Έχουν αναφερθεί εννέα περιπτώσεις GD που σχετίζονται αυστηρά με λοίμωξη SARS-CoV-2 και μόνο τρεις περιπτώσεις HT που σχετίζονται με λοίμωξη COVID-19. Καμία μελέτη δεν έχει καταδείξει το ρόλο του AITD ως παράγοντα κινδύνου για κακή πρόγνωση της λοίμωξης COVID-19.
Η αυτοάνοση νόσος του θυρεοειδούς (AITD) χαρακτηρίζεται από μια αυτοάνοση απόκριση στα αντιγόνα του θυρεοειδούς. Απαιτεί συγκεκριμένο γενετικό υπόβαθρο και πυροδοτείται από την έκθεση σε περιβαλλοντικούς παράγοντες . Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto (HT) και η νόσος του Graves (GD) είναι οι πιο συνηθισμένοι τύποι AITD: Η HT συνήθως σχετίζεται με αυτοαντισώματα ορού έναντι της υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς (TPO-Ab) και της θυρεοσφαιρίνης (Tg-Ab) και χαρακτηρίζεται από βλάβη του θυρεοειδούς που μπορεί να οδηγήσει σε υποθυρεοειδισμό, ενώ ο υπερθυρεοειδισμός της GD οφείλεται σε αυτοαντισώματα που διεγείρουν τον υποδοχέα θυρεοτροπίνης (TSH-R-Ab). Αυτές οι διαταραχές είναι κοινές παγκοσμίως και η συχνότητά τους αυξάνεται. Ο επιπολασμός της HT είναι 10-12% στο γενικό πληθυσμό, ο υψηλότερος από όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα, ενώ αυτός του GD υπολογίζεται ότι είναι 1-2,5%. Όπως και σε άλλες αυτοάνοσες διαταραχές, η AITD είναι πιο συχνή στις γυναίκες . Η διακοπη της αυτοανοχής στα αντιγόνα του θυρεοειδούς (TPO, Tg και TSH-R) είναι ο κύριος παράγοντας της αυτοανοσίας του θυρεοειδούς. Η ανοσογονικότητα των αυτοαντιγόνων συνδέεται με ορισμένα ειδικά χαρακτηριστικά, δηλαδή τον γενετικό πολυμορφισμό, έναν υψηλότερο αριθμό πεπτιδίων που είναι διαθέσιμα για σύνδεση με το κύριο σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας (MHC) στα κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνα (APC) και ένα υψηλό επίπεδο γλυκοζυλίωσης, που ευνοεί τη δέσμευση αντιγόνου στους υποδοχείς μαννόζης εντοπισμένους στην κυτταρική επιφάνεια του APC. Επειδή αυτά τα χαρακτηριστικά είναι πιο έντονα στην Tg, η ανοσογονικότητά της είναι υψηλότερη σε σύγκριση με την TPO και την TSH-R . Η επίδραση των γονιδίων και του περιβάλλοντος είναι διαφορετική σε HT και GD. Δεδομένου ότι τα μέλη της οικογένειας μοιράζονται περιβαλλοντικούς και γενετικούς παράγοντες, οι μελέτες έχουν επικεντρωθεί στα δίδυμα, οδηγώντας σε έναν πιο σαφή ορισμό της επίδρασης του γενετικού υποβάθρου και του περιβάλλοντος στον κίνδυνο ανάπτυξης AITD. Μερικές δίδυμες μελέτες έχουν δείξει ότι το γενετικό υπόβαθρο συμβάλλει περισσότερο από 75% στον κίνδυνο εμφάνισης GD και HT . Έτσι, η συμβολή των περιβαλλοντικών παραγόντων στην εμφάνιση της AITD αντιπροσωπεύει το υπόλοιπο 20%. Η πρόσληψη ιωδίου, το κάπνισμα τσιγάρων, το στρες και οι λοιμώξεις μεταξύ άλλων περιβαλλοντικών παραγόντων έχουν αναφερθεί ότι σχετίζονται με την ανάπτυξη της AITD . Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι η λοιμώδης νόσος μπορεί να προκαλέσει αυτοάνοσες διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της AITD.
Από τον Δεκέμβριο του 2019, η μόλυνση από τον SARS-CoV-2 έχει εξαπλωθεί παγκοσμίως, μολύνοντας εκατομμύρια ανθρώπους .Στις αρχές της πανδημίας, παρατηρήθηκε ότι ο θυρεοειδής μπορεί να εμπλέκεται κατά τη λοίμωξη SARS-CoV-2, με τη μορφή υποξείας θυρεοειδίτιδας σε ασθενείς με ήπια λοίμωξη από COVID-19 και ανώδυνης, θυρεοειδίτιδας σε νοσηλευόμενα άτομα με σοβαρή λοίμωξη . Επιπλέον, ορισμένες περιπτώσεις AITD, τόσο GD όσο και HT, έχουν αναφερθεί σε σχέση με λοίμωξη SARS-CoV-2. Αναφέρθηκαν εννέα περιπτώσεις GD που σχετίζονται αυστηρά με λοίμωξη SARS-CoV-2που αντιμετωπίστηκαν επιτυχώς με μεθιμαζόλη και τρείς με ΗΤ που αντιμετωπίστηκαν με υποκατάσταση με θυροξίνη.
Από τον Δεκέμβριο του 2019, ο SARS-CoV-2 έχει εμφανιστεί ως πανδημικός αναπνευστικός ιός που προκαλεί σοβαρή διάμεση πνευμονία (COVID-19) .Μετά από τρία χρόνια πανδημίας, περίπου 630 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν μολυνθεί από τον SARS-CoV-2 και έξι εκατομμύρια έχουν πεθάνει από COVID-19 παγκοσμίως. Η σημασία της έγκαιρης διάγνωσης και της άμεσης απομόνωσης των μολυσμένων περιπτώσεων έγινε παγκόσμια πρόκληση για τον περιορισμό της λοίμωξης. Λίγα δεδομένα υποστηρίζουν τη συσχέτιση μεταξύ COVID-19 και AITD. Απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για να διαπιστωθεί εάν η λοίμωξη από τον SARS-CoV-2 αποτελεί έναυσμα για AITD. Μια ταυτόχρονη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς δεν φαίνεται να σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο προσβολής από SARS-CoV-2 και κακή πρόγνωση του COVID-19, ενώ λείπουν δεδομένα για τον ρόλο της AITD per se.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου