Όλγα Δεβετζάκη - Ενδοκρινολόγος
Αναστασίου Ζίννη, 9, Αθήνα, Αττική, 11741
Phone: 210-9239440 URL of Map

Τετάρτη 31 Μαΐου 2023

Νευροενδοκρινικό Ca

 Τα φτωχά διαφοροποιημένα γαστρεντεροπαγκρεατικά νευροενδοκρινικά καρκινώματα είναι επιθετικά νεοπλάσματα δύσκολης κλινικής αντιμετώπισης. Ένα μικρό ποσοστό ασθενών με πρώιμο στάδιο της νόσου μπορεί να επιτύχει μακροπρόθεσμη επιβίωση, αλλά η πλειονότητα των ασθενών εμφανίζει ταχέως θανατηφόρο μεταστατική νόσο. Το τρέχον πρότυπο περίθαλψης εξακολουθεί να ακολουθεί το παράδειγμα θεραπείας του μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα, ενός πολύ πιο συχνού νευροενδοκρινικού νεοπλάσματος G3, αν και τα αναδυόμενα μοριακά και κλινικά δεδομένα αμφισβητούν όλο και περισσότερο αυτήν την προσέγγιση.

. Τα φτωχά διαφοροποιημένα γαστρεντεροπαγκρεατικά νευροενδοκρινικά καρκινώματα (GEP NECs) είναι σπάνιοι όγκοι με περιορισμένες θεραπευτικές επιλογές και δυσάρεστη πρόγνωση

. Μερικοί ασθενείς με GEP NEC πρώιμου σταδίου μπορεί να επιτύχουν μακροπρόθεσμη επιβίωση με χειρουργική επέμβαση ή θεραπεία πολλαπλών τρόπων, αλλά οι περισσότεροι παρουσιάζουν ή τελικά αναπτύσσουν γρήγορα θανατηφόρα μεταστατική νόσο

. Η συστηματική χημειοθεραπεία (etoposide- vs irinotecan-platinum doublets) είναι ο βασικός άξονας της φροντίδας στο μεταστατικό περιβάλλον, αν και οι ανταποκρίσεις είναι γενικά βραχείας διάρκειας

. Το πρότυπο περίθαλψης επηρεάζεται από το παράδειγμα θεραπείας του μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα, επειδή τα αναδυόμενα δεδομένα υποδεικνύουν σημαντικές βιολογικές διαφορές μεταξύ GEP και NEC πνεύμονα, ακόμη και σε διαφορετικές τοποθεσίες GEP, υποδεικνύοντας ότι πρέπει να διερευνηθούν ειδικές προσεγγίσεις

. Ο ρόλος της ανοσοθεραπείας στα GEP NECs είναι ακόμα θέμα συζήτησης. απαιτείται καλύτερη κατανόηση του ανοσοποιητικού τοπίου των όγκων και της αλληλεπίδρασής τους με τον ξενιστή για τη βελτίωση της επιλογής των ασθενών και την πιο κατάλληλη στρατηγική

. Πάνω από το 20% των GEP NECs παρουσιάζουν μοριακές αλλοιώσεις δυνητικά αντιμετωπίσιμες φαρμακευτικά (που περιλαμβάνουν επιδιόρθωση βλάβης DNA, ρύθμιση κυτταρικού κύκλου, μονοπάτια Notch ή MAPK, συγχωνεύσεις γονιδίων NTRK ή RET, μεταξύ άλλων) που θα πρέπει να μετατοπίσουν τη θεραπεία προς μια πιο εξατομικευμένη, μοριακά καθοδηγούμενη θεραπεία που θα μπορούσε τελικά να βελτιώσει την επιβίωση του ασθενούς


 

Δεν υπάρχουν σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου