Διαβήτης κύησης -Μηχανισμοί

 Είναι αρκετές οι αλλαγές στη ρύθμιση της γλυκόζης κατά τη διάρκεια μιας φυσιολογικής εγκυμοσύνης. Ο σκοπός είναι να έχει επάρκεια αγαθών το έμβρυο. Στη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η ευαισθησία στην ινσουλίνη μειώνεται κατά 56% ενώ η ενδογενής παραγωγή γλυκόζης αυξάνεται στον τρίτο 3μηνο κατά 30%. Στα άτομα με φυσιολογικά ανοχή στη γλυκόζη τα παγκρεατικά β-κύτταρα αυξάνουν την παραγωγή τους σε ινσουλίνη και έτσι διατηρούνται φυσιολογικά τα επίπεδα γλυκόζης. Η αντίσταση στην ινσουλίνη που προκύπτει σε μια φυσιολογική εγκυμοσύνη, υποχωρεί μετά τον τοκετό και αυτό σημαίνει ότι προκύπτει από παράγοντες του πλακούντα

Παθοφυσιολογία διαβήτη κύησης : προκύπτει από την αδυναμία των παγκρεατικών κυττάρων να απαντήσουν επαρκώς στις αυξημένες ανάγκες σε ινσουλίνη, στη διάρκεια της κύησης. Είναι η διαταραχή που παρατηρείται σε ασθενείς με ΣΔ2 . Από μελέτες έχει φανεί ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη συνήθως υπάρχει πριν την κύηση. Επομένως, η εγκυμοσύνη φαίνεται να αποκαλύπτει προηγουμένως άγνωστη ανεπάρκεια βήτα κυττάρων λόγω της επιδείνωσης προϋπάρχουσας αντίστασης στην ινσουλίνη.

Παχυσαρκία :  έχει πολλές ομοιότητες με τον διαβήτη κύησης, που περιλαμβάνουν προχωρημένη ηλικία, εθνικότητα, οικογενειακό ιστορικό διαβήτη. Η παχυσαρκία είναι ο πιο εμφανής και τροποποιήσιμος παράγοντας κινδύνου και είναι τεράστιο πρόβλημα δημόσιας υγείας που επιβαρύνεται από γενετικούς  και περιβαλλοντικούς παράγοντες. Ο κίνδυνος διαβήτη κύησης είναι πολλαπλάσιος σε παχύσαρκες γυναίκες.

Γενετικοί παράγοντες : γυναίκες με διαβήτη κύησης έχουν αυξημένη πιθανότητα να νοσήσουν από ΣΔ2. Πολλά γονίδια εμπλέκονται με την ανάπτυξη, τη λειτουργία και την επιβίωση των παγκρεατικών β-κυττάρων και την ανάπτυξη τελικά της νόσου . Πολυμορφισμοί απλών νουκλεοτιδίων έχουν ισχυρή συσχέτιση με διαβήτη κύησης και κυρίως σε σχέση με την ηλικία και την εθνικότητα

Ενδομήτριο περιβάλλον : αρκετές επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν ισχυρότερη σχέση του διαβήτη του εμβρύου με τον διαβήτη της μητέρας . Η μελέτη Framingham έδειξε ότι ο κίνδυνος για ΣΔ 2 ήταν 3.5 φορές μεγαλύτερος σε άτομα με ιστορικό της νόσου στον ένα γονέα και 6 φορές μεγαλύτερος σε ιστορικό διαβήτη και των δυο γονέων. Και επίσης ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη είναι μεγαλύτερος σε άτομα που η μητέρα έχει διαγνωστεί με την νόσο σε ηλικία < 50 ετών. Αυτό σημαίνει ότι υπάρχει γενετική προδιάθεση αλλά ίσως υπάρχει επιβάρυνση και από το ενδομήτριο περιβάλλον. Μελέτες δείχνουν ότι το έμβρυο εκτίθεται σε προφλεγμονώδες περιβάλλον. Έχουν αναφερθεί αυξήσεις φλεγμονοδών κυτοκινών όπως η ιντερλευκίνη - 6 (IL-6) και ο παράγοντας νέκρωσης όγκου (TNF)-α. Επίσης στον διαβήτη κύησης φαίνεται ότι αυξάνονται το mRNA του πλακούντα και η έκφραση πρωτεϊνών φλεγμονωδών μεσοδιαβιβαστών κυρίως σε παχύσαρκες γυναίκες. Έτσι η έκθεση του εμβρύου σε ένα προφλεγμονώδες περιβάλλον μπορεί να επηρεάζει το γονιδίωμα του. Αλλά γιαυτό απαιτείται περισσότερη μελέτη για διευκρίνηση των μηχανισμών