Τις τελευταίες δεκαετίες, η κατανόησή μας για τη βιολογία των λιποκυττάρων και το πώς ρυθμίζει το μεταβολισμό ολόκληρου του σώματος έχει υποστεί επανάσταση. Πριν από πενήντα χρόνια, ο λιπώδης ιστός θεωρούνταν μια αδρανής αποθήκη αποθήκευσης που συσσωρεύει λιπίδια σε κατάσταση σίτισης και απελευθερώνει λιπαρά οξέα και γλυκερίνη κατά τη διάρκεια της νηστείας. Η εργασία πολλών ερευνητών αποκάλυψε ότι ο λιπώδης ιστός είναι ένας ενδοκρινής αδένας που απελευθερώνει ορμόνες και άλλα βιοενεργά μόρια που ονομάζονται αδιποκίνες. Ένα βασικό παράδειγμα είναι η λεπτίνη, η οποία ρυθμίζει την πρόσληψη τροφής και την ενεργειακή δαπάνη μέσω επιδράσεων στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Ωστόσο, ο λιπώδης ιστός απελευθερώνει επίσης ανοσορυθμιστές, όπως κυτοκίνες και πεπτίδια, που ρυθμίζουν την αρτηριακή πίεση και την πήξη. Επίσης, ο λευκός λιπώδης ιστός ρυθμίζει το ενεργειακό ισοζύγιο μέσω διεργασιών όπως το browning ή “beiging” (κατά το οποίο προκύπτουν καφέ ή μπεζ κύτταρα στον λευκό λιπώδη ιστό) . Ο λιπώδης ιστός είναι επίσης ένας πολύ ενεργός μεταβολικός ιστός που συνθέτει και διασπά λιπίδια και μεταβολίζει υποστρώματα όπως λιπαρά οξέα και αμινοξέα διακλαδισμένης αλυσίδας.
Το ενδιαφέρον έχει αυξηθεί για τη «φλεγμονή» του λιπώδους ιστού, η οποία ορίζεται από τη διήθηση των ανοσοκυττάρων και την προφλεγμονώδη έκκριση κυτοκίνης. Ενώ ορισμένοι τύποι ανοσοκυττάρων είναι κρίσιμοι για την αναδιαμόρφωση του λιπώδους ιστού ως απάντηση στη νηστεία και τη σίτιση, η προφλεγμονώδης ενεργοποίηση αυτών των κυττάρων και των λιποκυττάρων σχετίζεται και μπορεί να επιδεινώσει την αντίσταση στην ινσουλίνη. Άλλοι μηχανισμοί λιπώδους ιστού και μεσολαβητές της συστηματικής αντίστασης στην ινσουλίνη περιλαμβάνουν την υποξία, την ίνωση, τα diHOMEs (διαμεσολαβητές διυδροξυοκτεκανοϊκού οξέος), τα εξωσώματα και το microRNA (miRNA). Οι προαναφερθείσες διαδικασίες συγκλίνουν για να ρυθμίσουν τη συστηματική ευαισθησία στην ινσουλίνη, την έκκριση ινσουλίνης, την πρόσληψη τροφής, την ενεργειακή δαπάνη και το σωματικό βάρος.
GLUT4 και Λιποκύτταρα
Οι μελέτες του GLUT4, του κύριου μεταφορέα γλυκόζης που ρυθμίζεται από την ινσουλίνη, παρείχαν σημαντικές γνώσεις για το ρόλο των λιποκυττάρων στη μεταβολική υγεία . Η GLUT4 εκφράζεται κυρίως σε λιποκύτταρα, σκελετικούς μύες και καρδιακούς μυς, με χαμηλή έκφραση σε άλλους ιστούς. Σε ανθρώπους και τρωκτικά με παχυσαρκία και διαβήτη τύπου 2, τα επίπεδα GLUT4 ρυθμίζονται προς τα κάτω στον λιπώδη ιστό αλλά είναι φυσιολογικά στους μύες. Αυτή η παρατήρηση ήταν έκπληξη επειδή πολύ λίγη γλυκόζη προσλαμβάνεται από τον λιπώδη ιστό. Η αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης μετά από ένα γεύμα διεγείρει την πρόσληψη γλυκόζης κυρίως στους μυς. Ωστόσο, η μείωση της GLUT4 στα λιποκύτταρα σε καταστάσεις ανθεκτικές στην ινσουλίνη αύξησε την πιθανότητα ότι η μειωμένη πρόσληψη γλυκόζης στα λιποκύτταρα θα μπορούσε να συμβάλει στην ανάπτυξη διαβήτη.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου