Ένα άλλο μυστήριο είναι η σχέση μεταξύ του όγκου του εξωκυττάριου όγκου (ECF) και του αγγειακού τόνου. Τα άτομα με σύνδρομο Gitelman που προκαλείται από δυσλειτουργία NCC στους νεφρούς έχουν περιφερική αγγειοδιαστολή, παρά τα υψηλά επίπεδα αγγειοτενσίνης II στην κυκλοφορία. Η αγγειοδιαστολή φαίνεται να προκαλείται από δευτερογενή διαταραχή της υπομονάδας α μιας ετεροτριμερούς πρωτεΐνης που δεσμεύει το νουκλεοτίδιο της γουανίνης (G-protein)-ένα βασικό μόριο σηματοδότησης στην αγγειοσύσπαση που προκαλείται από την αγγειοτενσίνη II. Αντίθετα η υπέρταση που προκύπτει από τα αλατοκορτικοειδή προκαλείται αρχικά από αύξηση του εξωκυττάριου όγκου η οποία μετά από 5-8 εβδομάδες υποχωρεί στο φυσιολογικό εύρος ενώ η υπέρταση διατηρείται με αυημένη αγγειακή αντίσταση.
Η μηχανιστική βάση για τη σύνδεση μεταξύ του όγκου του ECF και του αγγειακού τόνου παραμένει αμφιλεγόμενη. Η αυτορρύθμιση ολόκληρου του σώματος, με την οποία η ροή του αίματος προσαρμόζεται για να καλύψει τις απαιτήσεις των ιστών για οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά, μπορεί να ευθύνεται για τη σύνδεση, τουλάχιστον εν μέρει. Αυτό το φαινόμενο εξηγεί πιθανώς την αγγειοδιαστολή και την αυξημένη καρδιακή παροχή που παρατηρείται σε ασθενείς με χρόνια αναιμία. Ωστόσο, πολλοί ερευνητές αμφισβητούν τον ρόλο της αυτορρύθμισης ολόκληρου του σώματος.
Διατροφή και ευαισθησία στο αλάτι
Πέρα από τη μείωση της πρόσληψης αλατιού, μια συνολική τροποποίηση του διατροφικού προτύπου είναι σημαντική για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Τα υψηλά επίπεδα διαιτητικού καλίου και φυτικών ινών έχουν πρόσφατα συγκεντρώσει μεγάλη προσοχή.Η υψηλή πρόσληψη καλίου όχι μόνο μειώνει την αρτηριακή πίεση αλλά και εντυπωσιακά μειώνει την ευαισθησία στο αλάτι. Αυτή η μείωση οφείλεται πιθανώς εν μέρει σε άμεσες επιδράσεις του καλίου στο αγγειακό ενδοθήλιο, πιθανώς μεσολαβούμενη από την ενεργοποίηση της Na+/K+ ATPase ή αλλαγές στην παραμόρφωση των ενδοθηλιακών κυττάρων και στην απελευθέρωση μονοξειδίου του αζώτου. Ο νεφρός ελέγχει έναν διακόπτη καλίου, που παίζει κεντρικό ρόλο και δίνει προτεραιότητα στη διατήρηση του καλίου έναντι της απέκκρισης νατρίου. Η ύπαρξη του διακόπτη καλίου εξηγεί το «παράδοξο της αλδοστερόνης»: πώς μια μεμονωμένη ορμόνη, η αλδοστερόνη, μπορεί να οδηγήσει σε καλλιούρηση υπό ορισμένες συνθήκες και σε κατακράτηση νατρίου υπό άλλες. Ο διακόπτης φαίνεται να είναι ιδανικά προσαρμοσμένος για τα πιο διακοπτόμενα πρότυπα κατανάλωσης. Δεδομένου ότι η χαμηλή κατανάλωση καλίου πιέζει τον διακόπτη για διατήρηση του καλίου σε βάρος της αύξησης του νατρίου, μπορεί να αυξήσει την ευαισθησία στο αλάτι, παρέχοντας μια εξήγηση για τον τρόπο με τον οποίο το διαιτητικό κάλιο μετριάζει την ευαισθησία στο αλάτι.
Έχει προταθεί ότι οι διαιτητικές ίνες μειώνουν την αρτηριακή πίεση και αλλάζουν την ευαισθησία στο αλάτι, ίσως μέσω του μικροβιώματος του εντέρου.Τα βακτήρια στο παχύ έντερο ζυμώνουν τις ίνες και παράγουν λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας, τα οποία ενεργοποιούν τους υποδοχείς που συνδέονται με την πρωτεΐνη G (GPR43 και GPR109A ) στους νεφρούς, τις αρτηρίες, την καρδιά και τα κύτταρα του ανοσοποιητικού για την τόνωση των αντιυπερτασικών αποκρίσεων, συμπεριλαμβανομένης της διέγερσης των αντιφλεγμονωδών ρυθμιστικών Τ (Treg) κυττάρων. Υπάρχουν αυξανόμενες ενδείξεις ότι η ενεργοποίηση φλεγμονωδών ανοσοκυττάρων προάγει την υπέρταση και τη βλάβη των τελικών οργάνων. Το υψηλό διαιτητικό νάτριο αλλάζει επίσης τη σύνθεση της μικροχλωρίδας του εντέρου, προκαλώντας εξάντληση των γαλακτοβάκιλλων. Η απόκριση ενεργοποιεί τα βοηθητικά Τ (Th17) κύτταρα τύπου 17 και προκαλεί υπέρταση ευαίσθητη στο άλας. Σε μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες, μεγαλύτερη αφθονία Lactobacillus paracasei συσχετίστηκε με χαμηλότερο αρτηριακή πίεση και χαμηλότερη διατροφική πρόσληψη νατρίου. Ωστόσο σε πρόσφατες μετα-αναλύσεις υπάρχει ελάχιστη υποστήριξη σε δίαιτα πλούσια σε φυτικές ίνες.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου