Η πλειονότητα των μαθηματικών μοντέλων συμπεριφοράς των β-κυττάρων βασίζεται στο μοντέλο Chay-Keizer. Αυτό το μοντέλο (μοντέλο διπλής ταλάντωσης), το οποίο περιγράφει την ηλεκτρική δραστηριότητα και την δυναμική του Ca2+ , έχει υποστεί πολλές τροποποιήσεις συμπεριλαμβανομένων γλυκολυτικών και μιτοχονδριακών χαρακτηριστικών. Ο στόχος είναι να βρεθούν οι μηχανισμοί που προκαλούν παλμική έκκριση ινσουλίνης με μια μέση περίοδο 5 λεπτών. Πολλά μοντέλα θεωρούν τις ταλαντώσεις στο Ca2+ και τη μεταβολική δραστηριότητα ότι είναι αυτά που καθορίζουν ουσιαστικά την συνολική περίοδο των παλμών. Πράγματι οι δύο αυτοί μηχανισμοί δρουν συνεργιστικά και παράγουν ρυθμική έκκριση ινσουλίνης
Το μοντέλο διπλού ταλαντωτή έχει τροποποιηθεί ώστε να ενσωματώνει το feedback του Ca2+ στη γλυκολυτική δραστηριότητα . Βεβαίως ούτε οι ταλαντώσεις του Ca ούτε ο μεταβολισμός δίνουν τον συνολικό ρυθμό στα β-κύτταρα από μόνα τους αλλά είναι παράδειγμα για το πως μπορούν να αναπτυχθούν πειραματικά μοντέλα υπό νέο πρίσμα
Ένα εντυπωσιακό χαρακτηριστικό των β-κυττάρων είναι ότι μέσα στα νησίδια είναι εξαιρετικός ο συγχρονισμός των ταλαντώσεων με την ηλεκτρική δραστηριότητα, ενώ τα απομονωμένα κύτταρα ταλαντεύονται ακανόνιστα. Το κάθε νησίδιο είναι ένα δίκτυο β-κυττάρων και η μεταβλητότητα στα επιμέρους κύτταρα εξομαλύνεται με τις ενδοκυττάριες αλληλεπιδράσεις. Το νησίδιο λοιπόν λειτουργεί σαν συγκύτιο, χωρίς να υπάρχει κύτταρο που καθορίζει τη συνολική απόκριση του νησιδίου. Όμως η διακοπή της δράσης ενός κυττάρου μπορεί να διαταράξει τον ηλεκτρικό ρυθμό σε όλο το νησίδιο. Υπάρχει εξάρτηση αυτών των αλληλεπιδράσεων από τις εξωκυττάριες συγκεντρώσεις γλυκόζης
Παράλληλα με τις εκκριτικές ανεπάρκειες, η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι ένας βασικός μηχανισμός ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Ένα καινούριο μοντέλο έχει αναπτυχθεί που περιγράφει την απάντηση ολόκληρου του σώματος στην αντίσταση στην ινσουλίνη και συμπεριλαμβάνει και την αύξηση λειτουργίας του β-κυττάρου αλλά και την αύξηση της μάζας του
Το μοντέλο αυτό προβλέπει την επίδραση από την απώλεια ή την αύξηση βάρους και μελετά και ιατρικές διαδικασίες όπως η χειρουργική επέμβαση γαστρικής παράκαμψης
Το μοντέλο διπλού ταλαντωτή έχει τροποποιηθεί ώστε να ενσωματώνει το feedback του Ca2+ στη γλυκολυτική δραστηριότητα . Βεβαίως ούτε οι ταλαντώσεις του Ca ούτε ο μεταβολισμός δίνουν τον συνολικό ρυθμό στα β-κύτταρα από μόνα τους αλλά είναι παράδειγμα για το πως μπορούν να αναπτυχθούν πειραματικά μοντέλα υπό νέο πρίσμα
Ένα εντυπωσιακό χαρακτηριστικό των β-κυττάρων είναι ότι μέσα στα νησίδια είναι εξαιρετικός ο συγχρονισμός των ταλαντώσεων με την ηλεκτρική δραστηριότητα, ενώ τα απομονωμένα κύτταρα ταλαντεύονται ακανόνιστα. Το κάθε νησίδιο είναι ένα δίκτυο β-κυττάρων και η μεταβλητότητα στα επιμέρους κύτταρα εξομαλύνεται με τις ενδοκυττάριες αλληλεπιδράσεις. Το νησίδιο λοιπόν λειτουργεί σαν συγκύτιο, χωρίς να υπάρχει κύτταρο που καθορίζει τη συνολική απόκριση του νησιδίου. Όμως η διακοπή της δράσης ενός κυττάρου μπορεί να διαταράξει τον ηλεκτρικό ρυθμό σε όλο το νησίδιο. Υπάρχει εξάρτηση αυτών των αλληλεπιδράσεων από τις εξωκυττάριες συγκεντρώσεις γλυκόζης
Παράλληλα με τις εκκριτικές ανεπάρκειες, η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι ένας βασικός μηχανισμός ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Ένα καινούριο μοντέλο έχει αναπτυχθεί που περιγράφει την απάντηση ολόκληρου του σώματος στην αντίσταση στην ινσουλίνη και συμπεριλαμβάνει και την αύξηση λειτουργίας του β-κυττάρου αλλά και την αύξηση της μάζας του
Το μοντέλο αυτό προβλέπει την επίδραση από την απώλεια ή την αύξηση βάρους και μελετά και ιατρικές διαδικασίες όπως η χειρουργική επέμβαση γαστρικής παράκαμψης
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου