Ο τυπου 2 διαβητης τυπικα διαγιγνωσκεται στην μεση ηλικια και χαρακτηριζεται απο προοδευτικη εκπτωση στην εκκριση και δραση της ινσουλινης. Ειναι συνηθως σιωπηλος αρχικα και μπορει να εχουν προκυψει επιπλοκες μη αναστρεψιμες πριν ξεκινησει η αγωγη. Επιθετικη αντιδιαβητικη αγωγη μπορει να μειωσει τις μικροαγγειακες επιπλοκες. Δεν ειναι ξεκαθαρη η επιδραση της στις μακροαγγειακες επιπλοκες.
Πριν το 1997 η διαγνωση του διαβητη ειχε οριστει ως γλυκοζη 140 mgr και ανω, και 2 ωρες μετα OGTT με 75 gr γλυκοζης >200 mgr. Mετα το 1997 μειωθηκαν τα διαγνωστικα επιπεδα σακχαρου νηστειας στα 126 mgr. Ειναι το επιπεδο πανω απο το οποιο αυξανεται ο κινδυνος αμφιβληστροειδοπαθειας.
Πριν το 1997 υποψηφιοι για διαβητη ηταν αυτοι που στο ΟGTT ειχαν στις 2 ωρες σακχαρο 140-199. Σημερα το κριτηριο εινα η γλυκοζη νηστειας. Υποψηφιοι ειναι οσοι εχουν γλυκοζη νηστειας 100-125. Με οποιοδηποτε απο τα παραπανω κριτηρια και αν γινει η διαγνωση, τα ατομα αυτα εχουν πιθανοτητα 5-10% μεσα στα επομενα χρονια να αναπτυξουν διαβητη.
Για την παρακολουθηση του διαβητη τα τελευταια χρονια χρησιμοποιειται η Hba1c. Το οριο της ειναι το 6.5%. Απο αυτο το οριο και ανω αυξανεται ο κινδυνος διαβητικης αμφιβληστροειδοπαθειας. Προδιαβητικα σταδια Ηba1c θεωρουνται τα 5.7-6.4%. Στο ευρος αυτο ανηκουν ατομα που εχουν πενταπλασιο κινδυνο αναπτυξης διαβητη στα επομενα 5-10 χρονια, σε σχεση με εκεινους που εχουν Hba1c<5. O κινδυνος ειναι μεγαλυτερος οταν υπαρχουν και αλλοι παραγοντες κινδυνου οπως παχυσαρκια, η οικογενειακο ιστορικο ΣΔ. Ομως και η χρηση Hba1c εχει περιορισμους. Ψευδως χαμηλες τιμες μπορει να εχουμε σε ατομα με αιμοσφαιρινοπαθειες -δρεπανοκυτταρικη αναιμια η θαλασσαιμια-, σε αιμολυτικη αναιμια, η σε ασθενεις με τελικο σταδιο νεφρικης νοσου-ειδικα αν ο ασθενης παιρνει ερυθροποιητινη. Ψευδως αυξημενες τιμες εχουν αναφερθει σε σιδηροπενια. Μερικοι ερευνητες δηλωνουν κενο γλυκοζυλιωσης. Δηλαδη διαφορετικα επιπεδα Ηba1c σε ατομα με τα ιδια επιπεδα σακχαρου αιματος. Αυτο μπορει να σημαινει γενετικες διαφορες στην εισοδο γλυκοζης στον ενδοκυτταριο χωρο. Επισης υπαρχουν φυλετικες διαφορες.
Με οποιονδηποτε τροπο και αν μπει η διαγνωση του προδιαβητη ο ασθενης χρειαζεται εκπαιδευση.
Εντατικη παρεμβαση στη ζωη του ασθενους μειωνει τον σχετικο κινδυνο αναπτυξης διαβητη κατα 58% για τα επομενα 3 χρονια. Συστηνεται αεροβικη γυμναστικη 30 λεπτα την ημερα και απωλεια 7% του βαρους. Επισης εχει χρησιμοποιηθει και η μετφορμινη που μειωνει τον σχετικο κινδυνο κατα 31%, οπως και αλλα αντιδιαβητικα φαρμακα.
Αραγε η αλλαγη του τροπου ζωης ειτε η φαρμακευτικη αντιμετωπιση αποτρεπουν τον ΣΔ η απλως καθυστερουν την εμφανιση του? Το σιγουρο ειναι πως θα πρεπει να ελεγχονται τα ατομα υψηλου κινδυνου. Να ελεγχεται η γλυκοζη νηστειας και η Hba1c. Αν και τα 2 ειναι θετικα επιβεβαιωνεται η διαγνωση. Αν ενα απο τα 2 ειναι θετικο επαναλαμβανεται ο ελεγχος σε μικρο χρονικο διαστημα. Αν επιβεβαιωθει η διαγνωση αρχιζω θεραπεια. Αν επιβεβαιωθει προδιαβητης αλλαγη τροπου ζωης και πιο επιθετικη αντιμετωπιση σε οσους εχουν παραγοντες υψηλου κινδυνου. Aν χρειαζονται φαρμακευτικη αγωγη να λαβουμε υπ'οψιν και αλλους παραγοντες. Ισως αλλαγη του αντιυπερτασικου σε αναστολεα του μετατρεπτικου ενζυμου γιατι η χρηση β-αποκλειστων η θειαζιδων μπορει να αυξησει την πιθανοτητα διαβητη. Περιοδικοι ελεγχοι ανα 6-12 μηνες χρειαζονται για παρακολουθηση τροπου ζωης και επιβεβαιωση καλου γλυκαιμικου ελεγχου.
Τhe New England Gournal of Medicine Iανουαριος 2013
Πριν το 1997 η διαγνωση του διαβητη ειχε οριστει ως γλυκοζη 140 mgr και ανω, και 2 ωρες μετα OGTT με 75 gr γλυκοζης >200 mgr. Mετα το 1997 μειωθηκαν τα διαγνωστικα επιπεδα σακχαρου νηστειας στα 126 mgr. Ειναι το επιπεδο πανω απο το οποιο αυξανεται ο κινδυνος αμφιβληστροειδοπαθειας.
Πριν το 1997 υποψηφιοι για διαβητη ηταν αυτοι που στο ΟGTT ειχαν στις 2 ωρες σακχαρο 140-199. Σημερα το κριτηριο εινα η γλυκοζη νηστειας. Υποψηφιοι ειναι οσοι εχουν γλυκοζη νηστειας 100-125. Με οποιοδηποτε απο τα παραπανω κριτηρια και αν γινει η διαγνωση, τα ατομα αυτα εχουν πιθανοτητα 5-10% μεσα στα επομενα χρονια να αναπτυξουν διαβητη.
Για την παρακολουθηση του διαβητη τα τελευταια χρονια χρησιμοποιειται η Hba1c. Το οριο της ειναι το 6.5%. Απο αυτο το οριο και ανω αυξανεται ο κινδυνος διαβητικης αμφιβληστροειδοπαθειας. Προδιαβητικα σταδια Ηba1c θεωρουνται τα 5.7-6.4%. Στο ευρος αυτο ανηκουν ατομα που εχουν πενταπλασιο κινδυνο αναπτυξης διαβητη στα επομενα 5-10 χρονια, σε σχεση με εκεινους που εχουν Hba1c<5. O κινδυνος ειναι μεγαλυτερος οταν υπαρχουν και αλλοι παραγοντες κινδυνου οπως παχυσαρκια, η οικογενειακο ιστορικο ΣΔ. Ομως και η χρηση Hba1c εχει περιορισμους. Ψευδως χαμηλες τιμες μπορει να εχουμε σε ατομα με αιμοσφαιρινοπαθειες -δρεπανοκυτταρικη αναιμια η θαλασσαιμια-, σε αιμολυτικη αναιμια, η σε ασθενεις με τελικο σταδιο νεφρικης νοσου-ειδικα αν ο ασθενης παιρνει ερυθροποιητινη. Ψευδως αυξημενες τιμες εχουν αναφερθει σε σιδηροπενια. Μερικοι ερευνητες δηλωνουν κενο γλυκοζυλιωσης. Δηλαδη διαφορετικα επιπεδα Ηba1c σε ατομα με τα ιδια επιπεδα σακχαρου αιματος. Αυτο μπορει να σημαινει γενετικες διαφορες στην εισοδο γλυκοζης στον ενδοκυτταριο χωρο. Επισης υπαρχουν φυλετικες διαφορες.
Με οποιονδηποτε τροπο και αν μπει η διαγνωση του προδιαβητη ο ασθενης χρειαζεται εκπαιδευση.
Εντατικη παρεμβαση στη ζωη του ασθενους μειωνει τον σχετικο κινδυνο αναπτυξης διαβητη κατα 58% για τα επομενα 3 χρονια. Συστηνεται αεροβικη γυμναστικη 30 λεπτα την ημερα και απωλεια 7% του βαρους. Επισης εχει χρησιμοποιηθει και η μετφορμινη που μειωνει τον σχετικο κινδυνο κατα 31%, οπως και αλλα αντιδιαβητικα φαρμακα.
Αραγε η αλλαγη του τροπου ζωης ειτε η φαρμακευτικη αντιμετωπιση αποτρεπουν τον ΣΔ η απλως καθυστερουν την εμφανιση του? Το σιγουρο ειναι πως θα πρεπει να ελεγχονται τα ατομα υψηλου κινδυνου. Να ελεγχεται η γλυκοζη νηστειας και η Hba1c. Αν και τα 2 ειναι θετικα επιβεβαιωνεται η διαγνωση. Αν ενα απο τα 2 ειναι θετικο επαναλαμβανεται ο ελεγχος σε μικρο χρονικο διαστημα. Αν επιβεβαιωθει η διαγνωση αρχιζω θεραπεια. Αν επιβεβαιωθει προδιαβητης αλλαγη τροπου ζωης και πιο επιθετικη αντιμετωπιση σε οσους εχουν παραγοντες υψηλου κινδυνου. Aν χρειαζονται φαρμακευτικη αγωγη να λαβουμε υπ'οψιν και αλλους παραγοντες. Ισως αλλαγη του αντιυπερτασικου σε αναστολεα του μετατρεπτικου ενζυμου γιατι η χρηση β-αποκλειστων η θειαζιδων μπορει να αυξησει την πιθανοτητα διαβητη. Περιοδικοι ελεγχοι ανα 6-12 μηνες χρειαζονται για παρακολουθηση τροπου ζωης και επιβεβαιωση καλου γλυκαιμικου ελεγχου.
Τhe New England Gournal of Medicine Iανουαριος 2013
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου