Η φυσιολογική εγκυμοσύνη σχετίζεται με σημαντικές αλλαγές στη γλυκαιμική φυσιολογία .Υπάρχει μια προοδευτική αύξηση στην αντίσταση στην ινσουλίνη, κυρίως λόγω αυξημένων ορμονών του πλακούντα που κυκλοφορούν, συμπεριλαμβανομένης της αυξητικής ορμόνης, της ορμόνης απελευθέρωσης κορτικοτροφίνης, του ανθρώπινου γαλακτογόνου πλακούντα, της προλακτίνης, των οιστρογόνων και της προγεστερόνης . Η αυξημένη μητρική παχυσαρκία, ιδιαίτερα στην αρχή της εγκυμοσύνης, προάγει επίσης την αντίσταση στην ινσουλίνη. Υπάρχει αυξημένη λιπόλυση και αύξηση ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) της μητέρας που επιδεινώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη, αναστέλλει την πρόσληψη γλυκόζης και επάγει την ηπατική νεογλυκογέννεση. Μέχρι το τέλος της εγκυμοσύνης, σε γυναίκες με φυσιολογικό ΒΜΙ μειώνεται η ευαισθησία στη γλυκόζη 40-80%. Η αυξημένη μητρική αντίσταση στην ινσουλίνη έχει ως αποτέλεσμα υψηλότερα επίπεδα μητρικής μεταγευματικής γλυκόζης και FFA και αυξημένη διάχυση μέσω πλακούντα, οδηγώντας σε μεγαλύτερη διαθεσιμότητα γλυκόζης για την ανάπτυξη του εμβρύου. Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι στο μέγιστο της στα μέσα έως τα τέλη της κύησης.
Εκτός από την αυξημένη αντίσταση στην ινσουλίνη και την αυξημένη μεταγευματική γλυκόζη, οι προσαρμογές στη φυσιολογική εγκυμοσύνη περιλαμβάνουν αυξημένη έκκριση ινσουλίνης .Τα επίπεδα γλυκόζης της μητέρας διατηρούνται σε χαμηλότερα επίπεδα από ό,τι στις υγιείς μη έγκυες γυναίκες και η ευγλυκαιμία διατηρείται με αντίστοιχη αύξηση 200%= 250% στην έκκριση ινσουλίνης, πιο έντονη στην αρχή της εγκυμοσύνης . Το λακτογόνο του ανθρώπινου πλακούντα, εκτός από την προλακτίνη και την αυξητική ορμόνη, ρυθμίζει πρωτίστως την αυξημένη έκκριση και τον πολλαπλασιασμό της μητρικής ινσουλίνης από τα β-κύτταρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης . Μελέτες σε τρωκτικά έχουν δείξει 3-4 φορές αύξηση της μάζας των β-κυττάρων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, μέσω υπερτροφίας, υπερπλασίας, νεογένεσης ή/και μειωμένης απόπτωσης.
Η μητρική έκκριση ινσουλίνης δεν είναι σε θέση να αντισταθμίσει την προοδευτική αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης . Αυτό οδηγεί σε μειωμένη πρόσληψη γλυκόζης, αυξημένη ηπατική γλυκονεογένεση και μητρική υπεργλυκαιμία. Θεωρητικά προκύπτει από αποτυχία των β-κυττάρων να αυξήσουν την μάζα τους. Η υπερλιπιδαιμία, που χαρακτηρίζεται κυρίως από υψηλότερα τριγλυκερίδια ορού, μπορεί επίσης να προκαλέσει λιποτοξική βλάβη των β-κυττάρων, μειώνοντας περαιτέρω την έκκριση ινσουλίνης. Επομένως, η παθογένεση του ΣΔΚ είναι παράλληλη με εκείνη του διαβήτη τύπου 2, που χαρακτηρίζεται τόσο από αυξημένη αντίσταση στην ινσουλίνη όσο και από σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης που προκύπτει από τη μείωση της λειτουργίας και της μάζας των β-κυττάρων.
Μελέτες της εκκριτικής απόκρισης ινσουλίνης σε γυναίκες που αναπτύσσουν ΣΔΚ υποδηλώνουν ότι η μη φυσιολογική εκκριτική ανταπόκριση ινσουλίνης είναι παρούσα από την προκύηση και αυξάνεται στην αρχή της εγκυμοσύνης, πριν και ανεξάρτητα από αλλαγές στην ευαισθησία στην ινσουλίνη . Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν ότι πολλές γυναίκες με ΣΔΚ μπορεί να έχουν χρόνια ή προϋπάρχουσα δυσλειτουργία των β-κυττάρων, πιθανώς μεσολαβούμενη από κυκλοφορούσες ορμόνες συμπεριλαμβανομένης της λεπτίνης .
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου