Το WAT και, πιο πρόσφατα, το BAT έχουν αναγνωριστεί ως αναπόσπαστα και ρυθμίσιμα συστατικά του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών και των χολικών οξέων. Οι πλούσιες σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεΐνες, με τη μορφή χυλομικρών από ένα γεύμα, και λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας που προέρχονται από το ήπαρ, παραδίδουν τα ωφέλιμα φορτία λιπιδίων τους σε WAT και BAT. Μελέτες σε τρωκτικά έδειξαν ότι η παρατεταμένη ενεργοποίηση του ΒΑΤ οδηγεί σε αλλαγές στην ομοιόσταση της χοληστερόλης στο ήπαρ, στον μεταβολισμό των χολικών οξέων και στη σύνθεση του μικροβιώματος. στοιχεία που υποδηλώνουν ότι η ενεργοποίηση ΒΑΤ μπορεί επίσης να μειώσει τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης και να οδηγήσει την κατανάλωση γλυκόζης και λιπιδίων από τους σκελετικούς μύες.
Τόσο το WAT όσο και το BAT συμμετέχουν στην ανοσοτροποποίηση, την καταστολή και την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και κάθε ιστός απελευθερώνει το ξεχωριστό του προφίλ μεσολαβητών του συστήματος συμπληρώματος. Η παχυσαρκία οδηγεί σε προφλεγμονώδεις κυτοκίνες που προέρχονται από WAT, όπως TNF-α, ιντερλευκίνη-1β, ιντερλευκίνη-6 και ιντερφερόνη-γ. Αυτές οι ενώσεις ενεργοποιούν και στρατολογούν μακροφάγα, τα οποία μπορούν να αυξηθούν από λιγότερο από 10% σε σχεδόν 40% του συνολικού αριθμού κυττάρων στον λιπώδη ιστό.
Τα δενδριτικά κύτταρα και τα Β κύτταρα ενώνονται για να προκαλέσουν την επέκταση των CD4 και CD8 Τ κυττάρων. Μια σημαντική συνέπεια της προκύπτουσας αντίστασης στην ινσουλίνη των λιποκυττάρων και της ενεργοποίησης των μακροφάγων είναι η αυξημένη απελευθέρωση λιπαρών οξέων, η οποία τελικά οδηγεί την ηπατική γλυκονεογένεση και την υπεργλυκαιμία.
Αντίθετα, το ΒΑΤ είναι ιδιαίτερα ανθεκτικό στη φλεγμονή που προκαλείται από την παχυσαρκία, και σε μοντέλα τρωκτικών, έχει βρεθεί ΒΑΤ να εκφράζει υψηλά επίπεδα του programmed death ligand 1, τα οποία μειώνουν την ενεργοποίηση των Τ-κυττάρων και μπορεί να βελτιώσουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου