Ο άμεσος αιτιολογικός ρόλος των σωματιδίων LDL και της LDL-C στην παθογένεση της ASCVD (atherosclerotic cardiovascular disease) είναι καλά τεκμηριωμένος, με αυξημένο κίνδυνο να παρατηρείται όταν είναι αυξημένη η LDL-C. Αυξημένα LDL πλάσματος, ειδικά αφού υποστούν τροποποιήσεις όπως η οξείδωση, προσλαμβάνονται από υποδοχείς στα μακροφάγα κύτταρα του αρτηριακού τοιχώματος, δημιουργώντας αφρώδη κύτταρα που αποτελούν τη βάση των αθηρωματικών πλακών. Η οξείδωση της LDL εντός του αρτηριακού τοιχώματος οδηγεί επίσης σε σηματοδότηση κυτοκίνης και στρατολόγηση φλεγμονωδών κυττάρων, γεγονός που συμβάλλει περαιτέρω στην αθηρογένεση . Ένα αποφρακτικό αγγειακό συμβάν μπορεί να συμβεί όταν μια πλάκα σπάσει, οδηγώντας σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο ή ισχαιμία περιφερικού άκρου.
Αντίθετα, ο άμεσος ρόλος της HDL στην ASCVD είναι αβέβαιος. Από επιδημιολογικές μελέτες, η χαμηλή HDL-C είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου ASCVD. Η αναλογία TC:HDL-C, είναι πιο προγνωστική για τον κίνδυνο ASCVD από ό,τι οποιοδήποτε στοιχείο της αναλογίας, υποδηλώνοντας έμμεσα έναν ρόλο για χαμηλή HDL-C στην ASCVD . Ωστόσο, πολλά άτομα με απομονωμένη χαμηλή HDL-C που προκύπτει από γενετικές παραλλαγές δεν δείχνουν αυξημένη τάση προς ASCVD . Επίσης, οι θεραπείες που αυξάνουν την HDL-C απέτυχαν να αποδείξουν όφελος στην ASCVD .
Ο ρόλος των TG στην προδιάθεση για τον κίνδυνο ASCVD είναι λιγότερο αμφιλεγόμενος. Μια άμεση σχέση είναι δύσκολο να διακρίνει κανείς επειδή τα αυξημένα TG συχνά σχετίζεται με μειωμένη HDL-C. Οι μελέτες κατέληξαν σε μεγάλο βαθμό στο συμπέρασμα ότι τα αυξημένα TG είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για ASCVD και αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τα μεταγευματικά επίπεδα TG .
Τα CM δεν θεωρούνται αθηρογόνα λόγω του μεγέθους τους, γεγονός που περιορίζει τη διείσδυσή τους στο αρτηριακό τοίχωμα . Οι αθηρωματικές πλάκες δεν περιέχουν TGs αλλά μάλλον CE, το οποίο προέρχεται από λιποπρωτεΐνες πλούσιες σε TG και μπορούν να εισέλθουν στον αγγειακό χιτώνα . Υποτίθεται ότι οι ασθενείς με αυξημένα επίπεδα VLDL είναι επιρρεπείς στη συσσώρευση μικρών, πυκνών σωματιδίων LDL (sdLDL), τα οποία μπορεί να είναι περισσότερο ικανά να διεισδύσουν στο αρτηριακό τοίχωμα και να προάγουν την αθηροσκλήρωση. Επίσης, τα αυξημένα TG μπορεί έμμεσα να επηρεάσουν προ-αθηρογόνους μηχανισμούς όπως η φλεγμονή, η θρομβογένεση, ο κυτταρικός πολλαπλασιασμός και η μη φυσιολογική ενδοθηλιακή λειτουργία.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου