PCO

 Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS) είναι ένα σύνθετο γενετικό χαρακτηριστικό και η πιο κοινή ενδοκρινική διαταραχή που επηρεάζει τις γυναίκες στα αναπαραγωγικά τους χρόνια . Ο επιπολασμός του PCOS ποικίλλει ανάλογα με τα διάφορα διαγνωστικά κριτήρια, με τα κριτήρια του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας (NIH) του 1990, του Ρότερνταμ 2003 (Ρότερνταμ) και του 2006 για την περίσσεια ανδρογόνων-PCOS (AE-PCOS) να είναι τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα . Αυτό το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από χρόνια δυσλειτουργία ωορρηξίας (OD), κλινικό ή/και βιοχημικό υπερανδρογονισμό (HA) και μορφολογία πολυκυστικών ωοθηκών (PCOM). Το PCOS μπορεί φαινοτυπικά να ταξινομηθεί σε 4 τύπους με βάση το συνδυασμό αυτών των χαρακτηριστικών: Φαινότυπος Α (HA + OD + PCOM), φαινότυπος Β (HA + OD), φαινότυπος C (HA + PCOM) και φαινότυπος D (PCOM + OD). Το PCOS σχετίζεται με ένα ευρύ φάσμα χρόνιων ασθενειών, ιδιαίτερα με αυξημένο κίνδυνο καρδιομεταβολικών διαταραχών σε προσβεβλημένες γυναίκες . Η ταυτόχρονη εμφάνιση υπερβολικής παχυσαρκίας σε άτομα με PCOS μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο και τη σοβαρότητα των σχετικών καρδιομεταβολικών συννοσηροτήτων.

Μελέτες έχουν τεκμηριώσει υψηλότερο επιπολασμό υπέρβαρου και παχυσαρκίας μεταξύ των ατόμων με PCOS . Ο επιπολασμός του PCOS ήταν περίπου 30% υψηλότερος μεταξύ μη επιλεγμένων γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας με μέτρια έως σοβαρή παχυσαρκία 

 Η παχυσαρκία είναι μια πολύπλοκη και πολυπαραγοντική κατάσταση που μπορεί να επηρεάσει την ανάπτυξη και τη σοβαρότητα του PCOS  και έχουν προταθεί διάφοροι μηχανισμοί για να το εξηγήσουν αυτό. Η παχυσαρκία μπορεί να επηρεάσει τη δράση της ινσουλίνης, οδηγώντας σε αυξημένα επίπεδα της στο αίμα. Τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης μπορούν να διεγείρουν την παραγωγή ανδρογόνων, όπως η τεστοστερόνη, στις ωοθήκες και τα επινεφρίδια. Η ινσουλίνη μειώνει επίσης τη σύνθεση της SHBG, μιας πρωτεΐνης που συνδέεται με τα ανδρογόνα και μειώνει τη δραστηριότητά τους. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα υψηλότερα επίπεδα ελεύθερων ανδρογόνων, τα οποία μπορούν να προκαλέσουν υπερτρίχωση, ακμή και ακανόνιστους εμμηνορροϊκούς κύκλους.

Τα αυξημένα επίπεδα LH συνδέονται πιο έντονα με την αυξημένη ελεύθερη τεστοστερόνη σε παχύσαρκα κορίτσια κατά την εφηβεία. Η παχυσαρκία μπορεί να αλλάξει τη λειτουργία του λιπώδους ιστού, οδηγώντας σε αυξημένη σύνθεση ανδρογόνων, απορυθμισμένο μεταβολισμό των στεροειδών ορμονών, και αλλοιωμένη έκκριση αδιποκινών, όπως η λεπτίνη, η αδιπονεκτίνη, η ρεζιστίνη και οι φλεγμονώδεις κυτοκίνες. Αυτοί οι παράγοντες μπορούν να ρυθμίσουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη, τη φλεγμονή, το οξειδωτικό στρες και την αγγειογένεση, η οποία μπορεί να επηρεάσει τη λειτουργία των ωοθηκών και τη γονιμότητα

Η σχέση μεταξύ παχυσαρκίας και ΣΠΩ είναι πιθανώς αμφίδρομη και πολύπλοκη, καθώς το PCOS μπορεί επίσης να επηρεάσει τη ρύθμιση του βάρους και να αυξήσει τον κίνδυνο παχυσαρκίας.  Πρόσφατες γενετικές μελέτες έχουν δείξει ότι η αύξηση του ΔΜΣ είναι αιτιολογικός παράγοντας για την ανάπτυξη του ΣΠΩ, υπονοώντας ότι μπορεί να υπάρχουν κοινοί γενετικοί παράγοντες που προδιαθέτουν τα άτομα και στις δύο καταστάσεις. Πρόσφατη μεγάλη μελέτη συσχέτισης σε όλο το γονιδίωμα τόνισε ότι η σχέση μεταξύ PCOS και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 οφείλεται κυρίως στον υψηλότερο ΔΜΣ . Μελέτη διασταυρούμενων χαρακτηριστικών σε όλο το γονιδίωμα έδειξε ότι υπάρχει επίσης μια γενετική συσχέτιση μεταξύ του ΣΠΩ και του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, η οποία είναι ανεξάρτητη από το ΔΜΣ. Είναι ενδιαφέρον ότι αυτή η μελέτη υποστηρίζει τον ρόλο των παρεμβάσεων στα επίπεδα ινσουλίνης νηστείας στην πρόληψη του PCOS . Ως εκ τούτου, απαιτούνται μελέτες συσχέτισης σε όλο το γονιδίωμα και διαχρονικές μελέτες για την αποσαφήνιση των αιτιολογικών οδών και των αλληλεπιδράσεων μεταξύ της παχυσαρκίας και του PCOS.