Πώς ο υπερβολικός λιπώδης ιστός οδηγεί σε ασθένεια;

  Όπως κανένα άλλο κύτταρο, τα λευκά λιποκύτταρα είναι ικανά στη μεγέθυνση και μπορούν να διογκωθούν από διάμετρο 30 - 40 μm σε περισσότερο από 100 μm, (αύξηση του όγκου > από 10). Ξεκινώντας από την πρώιμη ενήλικη ζωή, οι αδύνατοι ενήλικες στις ΗΠΑ περνούν στις επόμενες δεκαετίες της ζωής τους προκαλώντας τα λιποκύτταρά τους και παίρνοντας κατά μέσο όρο 0,5 κιλά (1,1 λίβρα) ετησίως, με ακόμη μεγαλύτερες αυξήσεις βάρους μεταξύ των υπέρβαρων και παχύσαρκων, θέτοντας τεράστια ζήτηση στις αποθήκες WAT για αποθήκευση τριγλυκεριδίων μέχρι την πέμπτη και έκτη δεκαετία της ζωής.

Η ανατομική θέση και η γενετική καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό την αναλογική αύξηση στο μέγεθος και τον αριθμό των λιποκυττάρων και τις φυσιολογικές αποκρίσεις. Για παράδειγμα, τα άτομα των οποίων οι υποδόριες αποθήκες διατηρούν μικρότερα λιποκύτταρα έχουν λιγότερες μεταβολικές επιπλοκές. Επιπλέον, σε άτομα που έχουν γενετική προδιάθεση για εξασθενημένη λιπόλυση που προκαλείται από κατεχολαμίνες, τα λευκά λιποκύτταρα γίνονται πολύ μεγάλα μια κατάσταση που επιδεινώνεται από τη γενετική αδυναμία στρατολόγησης νέων αδιποκυττάρων. Καθώς η παχυσαρκία προχωρά, η διαφοροποίηση των προλιποκυττάρων γίνεται δυσλειτουργική, οδηγώντας σε μειωμένη σηματοδότηση ινσουλίνης, πρόσληψη γλυκόζης και απελευθέρωση αδιπονεκτίνης από τα ώριμα λιποκύτταρα. Αυτή η υποξία αποτελεί βιολογικό red alert για τα κύτταρα, αλλάζοντας την έκφραση περισσότερων από 1000 γονιδίων και πυροδοτώντας μια σειρά αλληλοσυνδεόμενων αποκρίσεων που τελικά οδηγούν σε τοπική αντίσταση τόσο στην ινσουλίνη όσο και στην αδρενεργική σηματοδότηση, αυξημένη φλεγμονή και κυτταρική βλάβη. Η αποτυχία του λιπώδους ιστού να συνεχίσει να διαστέλλεται οδηγεί σε υπερχείλιση και επακόλουθη εναπόθεση τριγλυκεριδίων σε όλο το σώμα, με έκτοπη συσσώρευση στο ήπαρ και τους σκελετικούς μύες. Η έκταση αυτής της λιποτοξικότητας είναι ένας σημαντικός καθοριστικός παράγοντας για την ανάπτυξη μεταβολικής δυσλειτουργίας, διαβήτη τύπου 2 και καρδιαγγειακής νόσου.

Αυτό το περιβάλλον οδηγεί σε δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και πιστεύεται ότι συμβάλλει στην αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα από λοιμώδη νόσο, που υπογραμμίζεται επί του παρόντος από τις ανησυχητικές επιδημιολογικές αναφορές για τα άτομα με παχυσαρκία και τη νόσο του κοροναϊού 2019. Η παχυσαρκία σχετίζεται επίσης με αυξημένο κίνδυνο πολλών τύπων καρκίνου , συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του μαστού, της μήτρας, των ωοθηκών, του οισοφάγου, του στομάχου, του παχέος εντέρου ή του ορθού, του ήπατος, της χοληδόχου κύστης, του παγκρέατος, των νεφρών, του θυρεοειδούς και των μηνίγγων, καθώς και του πολλαπλού μυελώματος, αλλά οι ακριβείς μηχανισμοί είναι επί του παρόντος ασαφείς.  Τρεις αιτιολογικοί παράγοντες που έχουν εντοπιστεί μέχρι στιγμής είναι η υπερινσουλιναιμία, οι παράγοντες που απελευθερώνονται κατά τη χρόνια φλεγμονή και η αυξημένη παραγωγή οιστρογόνων. Λαμβάνοντας υπόψη το εύρος των διαταραχών, το ερώτημα που τίθεται είναι εάν τα υπερβολικά αποθηκευμένα τριγλυκερίδια είναι ποτέ καλοήθη.

Ένας μεταβολικά υγιής φαινότυπος παχύσαρκου έχει φανεί, ο οποίος έχει συσχετιστεί με διάφορες πτυχές της λειτουργίας των λιποκυττάρων, όπως η απελευθέρωση συγκεκριμένων λιποκινών.Το εάν τα παχύσαρκα άτομα που είναι μεταβολικά υγιή βρίσκονται ωστόσο σε μια απαρέγγλιτη πορεία προς τη μεταβολική νόσο μένει να καθοριστεί. 

Too much Wat

 Η παχυσαρκία επηρεάζει μεγάλο κομμάτι του πληθυσμού και αναμένεται να αυξηθεί τα επόμενα 30 χρόνια με ταυτόχρονη αύξηση σακχαρώδη διαβήτη 2, πρόωρης ήβης, καρδιαγγεικαών παθήσεων και αρκετών καρκίνων. Ακόμη πιο ανησυχητική είναι η παρατήρηση ότι τα ποσοστά παχυσαρκίας αυξάνονται πολύ πιο γρήγορα μεταξύ των παιδιών από ό,τι μεταξύ των ενηλίκων και ότι τα παχύσαρκα παιδιά είναι πιο πιθανό να γίνουν παχύσαρκοι ενήλικες με υψηλό κίνδυνο για σοβαρές επιπλοκές υγείας.

Αν και είναι σωστό να αποδίδονται τα αυξανόμενα ποσοστά παχυσαρκίας στην υπερβολική αποθήκευση τριγλυκεριδίων σε WAT, αυτή η εικόνα είναι πολύ απλοϊκή και εμποδίζει την ανάπτυξη στρατηγικών θεραπείας. Από την έναρξη της πανδημίας της παχυσαρκίας στη δεκαετία του 1970, οι κύριες αιτίες που συμβάλλουν και η  επιρροή τους παραμένουν άγνωστες. Ο ρόλος των μεγεθών της μερίδας, των ειδικών κατηγοριών τροφίμων, των συγκεκριμένων συστατικών και των αλλαγών στα πρότυπα δραστηριότητας διερευνώνται. Ταυτόχρονα, είναι χρήσιμο να θεωρηθεί η παχυσαρκία ως μια ασθένεια του εγκεφάλου που εκδηλώνεται ως περίσσεια WAT και δυσλειτουργική ΒΑΤ. Μελέτες έχουν δείξει τους ολέθριους κύκλους που επιταχύνουν την ανάπτυξη της παχυσαρκίας όταν ένα άτομο αρχίσει να παίρνει βάρος. Η υποθαλαμική περιοχή του εγκεφάλου παρουσιάζει αυξανόμενο ενδιαφέρον επειδή ενσωματώνει πολλαπλά φυσιολογικά σήματα από το σώμα, τα μεταδίδει σε διαφορετικές περιοχές του εγκεφάλου και συντονίζει τη ρύθμιση διαφόρων διαδικασιών, συμπεριλαμβανομένης της θερμοκρασίας του σώματος και της σίτισης. 

Μελέτες σε τρωκτικά έχουν χαρτογραφήσει τις νευρωνικές οδούς που ερμηνεύουν τα σήματα από τη σίτιση και από το ίδιο το WAT σχετικά με τη μάζα του και στη συνέχεια ενσωματώνουν αυτά τα σήματα σε μηνύματα, τα οποία ερμηνεύουν τη διαθεσιμότητα των αποθεμάτων ενέργειας και το συναισθηματικό νόημα συγκεκριμένων τροφών, αντίστοιχα. Εκτός από το WAT, η παχυσαρκία διαταράσσει επίσης την ικανότητα του υποθαλάμου να διεγείρει τις ενεργειακές δαπάνες του ΒΑΤ. Η παχυσαρκία δεν μπορεί να θεωρηθεί απλώς ως αποτυχία της δύναμης της θέλησης. Αντίθετα, είναι μια πολύπλοκη αλληλεπίδραση μεταξύ εκατοντάδων γονιδίων, κοινωνικοοικονομικών απαιτήσεων και προσωπικών αποφάσεων που τελικά οδηγεί σε μακροπρόθεσμη αύξηση της μέσης θερμιδικής πρόσληψης έναντι της ενεργειακής δαπάνης.

Μεγάλης κλίμακας παγκόσμιες πληθυσμιακές μελέτες έχουν εντοπίσει νέους γενετικούς τόπους στο κεντρικό νευρικό σύστημα, υποδεικνύοντας μια πιθανή γενετική συνιστώσα πτυχών του τρόπου ζωής, καθώς και αντίσταση στην ινσουλίνη, συνδέοντας την κεντρική παχυσαρκία με τη μεταβολική δυσλειτουργία και, τελικά, τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου. Ωστόσο, είναι κρίσιμο να εκτιμηθεί η διάκριση μεταξύ της κληρονομικότητας της παχυσαρκίας και της επίδρασης οποιουδήποτε γονιδίου. Οι γενετικές επιδράσεις στην παχυσαρκία είναι σημαντικές, έως και 70% με βάση μελέτες που αφορούν πληθυσμούς κυρίως ευρωπαϊκής προέλευσης, αλλά αυτή η ισχυρή επίδραση δεν πρέπει να παρερμηνευθεί ώστε να σημαίνει ότι υπάρχει ένα μόνο «γονίδιο λίπους». Επί του παρόντος, μόνο το 20% της συνολικής φαινοτυπικής παραλλαγής στην παχυσαρκία μπορεί να εξηγηθεί από τους χιλιάδες τόπους που έχουν εντοπιστεί μέχρι στιγμής.

WAT και ΒΑΤ

 Το WAT και, πιο πρόσφατα, το BAT έχουν αναγνωριστεί ως αναπόσπαστα και ρυθμίσιμα συστατικά του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών και των χολικών οξέων. Οι πλούσιες σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεΐνες, με τη μορφή χυλομικρών από ένα γεύμα, και λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας που προέρχονται από το ήπαρ, παραδίδουν τα ωφέλιμα φορτία λιπιδίων τους σε WAT και BAT. Μελέτες σε τρωκτικά έδειξαν ότι η παρατεταμένη ενεργοποίηση του ΒΑΤ οδηγεί σε αλλαγές στην ομοιόσταση της χοληστερόλης στο ήπαρ, στον μεταβολισμό των χολικών οξέων και στη σύνθεση του μικροβιώματος. στοιχεία που υποδηλώνουν ότι η ενεργοποίηση ΒΑΤ μπορεί επίσης να μειώσει τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης και να οδηγήσει την κατανάλωση γλυκόζης και λιπιδίων από τους σκελετικούς μύες.

Τόσο το WAT όσο και το BAT συμμετέχουν στην ανοσοτροποποίηση, την καταστολή και την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και κάθε ιστός απελευθερώνει το ξεχωριστό του προφίλ μεσολαβητών του συστήματος συμπληρώματος. Η παχυσαρκία οδηγεί σε προφλεγμονώδεις κυτοκίνες που προέρχονται από WAT, όπως TNF-α, ιντερλευκίνη-1β, ιντερλευκίνη-6 και ιντερφερόνη-γ. Αυτές οι ενώσεις ενεργοποιούν και στρατολογούν μακροφάγα, τα οποία μπορούν να αυξηθούν από λιγότερο από 10% σε σχεδόν 40% του συνολικού αριθμού κυττάρων στον λιπώδη ιστό.

Τα δενδριτικά κύτταρα και τα Β κύτταρα ενώνονται για να προκαλέσουν την επέκταση των CD4 και CD8 Τ κυττάρων. Μια σημαντική συνέπεια της προκύπτουσας αντίστασης στην ινσουλίνη των λιποκυττάρων και της ενεργοποίησης των μακροφάγων είναι η αυξημένη απελευθέρωση λιπαρών οξέων, η οποία τελικά οδηγεί την ηπατική γλυκονεογένεση και την υπεργλυκαιμία.

Αντίθετα, το ΒΑΤ είναι ιδιαίτερα ανθεκτικό στη φλεγμονή που προκαλείται από την παχυσαρκία, και σε μοντέλα τρωκτικών, έχει βρεθεί ΒΑΤ να εκφράζει υψηλά επίπεδα του programmed death ligand 1, τα οποία μειώνουν την ενεργοποίηση των Τ-κυττάρων και μπορεί να βελτιώσουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη.   

Αρχαία Ελληνικά : η μητρική γλώσσα της φιλοσοφίας

 Η Ρώμη κατακτά και μαθαίνει. Από την Ελλάδα συλλέγει έργα τέχνης, πρότυπα λογοτεχνικά, παιδαγωγούς, ρητοροδιδασκάλους και ορολογία επιστημονική και φιλοσοφική. Στην αρχή οι Ρωμαίοι μεταγράφουν στο δικό τους αλφάβητο τους όρους, ύστερα μεταφράζουν, ακόμη δίνουν σε μια υπάρχουσα λέξη καινούρια νοήματα και τέλος δημιουργούν νέες λέξεις για να αποδώσουν όρους ελληνικούς. Κύριος εισαγωγέας και ένθερμος οπαδός της μεταποίησης είναι ο Κικέρωνας (106-43 π.Χ.). Εξοικειώνει τους Ρωμαίους με τη φιλοσοφική γλώσσα της εποχής του (κυρίως της Νέας Ακαδημίας και των στωικών) πιστεύοντας πως η φιλοσοφία μπορεί να μιλήσει σε κομψά λατινικά. Η γλώσσα όμως του αντιστέκεται γιατί ακριβώς υστερεί εκ φύσεως έναντι των ελληνικών σε αυτόν τουλάχιστον τον τομέα. Δεν διαθέτει το έναρθρο απαρέμφατο, το οποίο είναι πιο ευκίνητο  από τα ουσιαστικά, ούτε την πληθώρα των μετοχικών τύπων που ανακουφίζουν τη δομή του λόγου και επιπλέον δεν έχει την ευκολία στη σύνθεση και παραγωγή που χαρακτηρίζουν τα ελληνικά

Ο Μεσαίωνας αντλεί τη φιλοσοφική του ορολογία από το ρωμαϊκό του παρελθόν. Κατά το 12ο και 13ο αι. η Δύση αποφασίζει να γνωρίσει, όπως είχαν ήδη πράξει οι Άραβες, το συνολικό έργο του Αριστοτέλη. Μια στρατιά λογίων , ανάμεσα τους ο Iacobus Veneticus (12ο αι.) και ο W . von Moerbeke (1215-1286) αναλαμβάνουν το μεγάλης έκτασης μεταφραστικό έργο. Φιλοδοξία τους η συγκρότηση λεξιλογίου ικανού να αποδώσει την πληθώρα των τεχνικών όρων του Σταγιρίτη. Δημιουργούν μια υψηλής ακρίβειας ορολογία, αδιαφορώντας για την κομψότητα της γλώσσας καθώς και για το αν γίνεται κατανοητή. Η Αναγέννηση καταγγέλει ως βάρβαρη την ερμητική τους ορολογία αλλά οι ουμανιστές συνειδητοποιούν ότι η καταγωγή της φιλοσοφίας είναι ελληνική.

Και ο εικοστός αιώνας; Αυτή η στεγνή εποχή της τεχνολογικής κυριαρχίας καταφεύγει επίσης στα Αρχαία Ελληνικά για να σχηματίσει τη φιλοσοφική της ορολογία. Ο Ludwig Wittgenstein γράφει το Tractatus Logico-philosophicus, ο Camus το Le mythe de Sisyphe, ο Derida  το La pharmacie de Platon, ο Russel  το

Λίπος - Λειτουργία και επικοινωνία

 Το WAT έχει τρεις ευρέως κατανοητές και σχετικές μακροσκοπικές λειτουργίες. Αποθηκεύει θερμίδες των τροφίμων, δημιουργεί ένα στρώμα θερμομόνωσης και παρέχει μηχανική προστασία, η οποία είναι σημαντική για την αντίσταση σε λοιμώξεις και τραυματισμούς. Η ινσουλίνη είναι ο κύριος μοχλός απορρόφησης και αποθήκευσης καυσίμου, με τον λιπώδη ιστό να είναι υπεύθυνος για το 5% της μέσω ινσουλίνης απορρόφησης γλυκόζης σε ενήλικες που είναι αδύνατοι και 20% σε παχύσαρκους. Οι ανακαλύψεις ορμονών που προέρχονται από λευκά λιποκύτταρα όπως η λεπτίνη και η αδιπονεκτίνη έκαναν σαφές ότι το WAT είναι επίσης ένα ενδοκρινικό όργανο. Πέρα από αυτές τις ορμόνες, τα λιποκύτταρα και οι άλλοι μόνιμοι τύποι κυττάρων παράγουν δεκάδες άλλες λιποκίνες που επηρεάζουν την τοπική και απομακρυσμένη φυσιολογία, όπως ο προφλεγμονώδης παράγοντας νέκρωσης όγκου α (TNF-α), η μονοκυτταρική χημειοτακτική πρωτεΐνη 1 και τα οιστρογόνα.

Το WAT ως ένα μεσοδερμικό όργανο επικοινωνεί σε αυτοκρινές, παρακρινές και ενδοκρινικό επίπεδο. Για παράδειγμα, η εγκυμοσύνη απαιτεί επαρκή μακροπρόθεσμη παροχή ενέργειας και το WAT είναι απαραίτητο για τη σωστή λειτουργία του αναπαραγωγικού συστήματος, το οποίο περιλαμβάνει την έκκριση ρυθμιστικών και σεξουαλικών ορμονών και τη γαλουχία. Πολύ λίγο WAT, όπως φαίνεται στη νευρική ανορεξία και στις λιποδυστροφίες, διακόπτει την έμμηνο ρύση.Το αυξημένο WAT οδηγεί σε πρώιμη ήβη. Το WAT χρησιμοποιεί επίσης ενδοοργανική σηματοδότηση για να συντονίσει την αποθήκευση και την κατανάλωση θρεπτικών ουσιών με το ήπαρ και τους σκελετικούς μύες.

Η ανακάλυψη της λεπτίνης πριν από τρεις δεκαετίες προανήγγειλε μια νέα εποχή στην ιατρική της παχυσαρκίας, αλλά όχι όπως αναμενόταν αρχικά. Η λεπτίνη δεν προκαλεί κορεσμό, αλλά τα χαμηλά επίπεδα λεπτίνης σηματοδοτούν χαμηλά αποθέματα ενέργειας και πείνα. Τα άτομα με παχυσαρκία έχουν αντίσταση στη λεπτίνη έτσι ώστε η εξωγενής χορήγηση δεν οδηγεί σε καταστολή της όρεξης ή απώλεια βάρους, εκτός από άτομα με συγγενή ανεπάρκεια λεπτίνης, η οποία είναι εξαιρετικά σπάνια. Διάφορες μελέτες για τις επιδράσεις της λεπτίνης έχουν οδηγήσει σε νέες γνώσεις σχετικά με τον έλεγχο της πρόσληψης τροφής από τον υποθάλαμο και άλλες περιοχές του εγκεφάλου. Η αδιπονεκτίνη ρυθμίζει το μεταβολισμό της γλυκόζης και των λιπιδίων και προάγει ένα μεταβολικό προφίλ που είναι αντιαθηρογόνο, αντιφλεγμονώδες και ευαισθητοποιητικό στην ινσουλίνη.

Βιοενεργά λιπίδια όπως το 12,13-διυδροξυ-9Ζ-οκταδεκαενοϊκό οξύ (12,13-diHOME) και το 12-υδροξυεικοσαπεντανοϊκό οξύ (12-HEPE) απελευθερώνονται από το ΒΑΤ και διεγείρουν την πρόσληψη γλυκόζης και λιπαρών οξέων στο ΒΑΤ και στους μυς, υποστηρίζοντας έτσι την θερμογένεση.Το ΒΑΤ απελευθερώνει επίσης εξωσωματικά microRNA που μπορούν να ρυθμίσουν την έκφραση γονιδίων σε άλλους ιστούς όπως το ήπαρ. 

Λίπος

 Ο λιπώδης ιστός παίζει κεντρικό ρόλο στην κατανομή της ενέργειας. Όλα τα τρόφιμα που καταναλώνονται από τα θηλαστικά αποτελούνται από τρία μόνο μακροθρεπτικά συστατικά: υδατάνθρακες, πρωτεΐνες και λίπη. Παρόλο που τα μεμονωμένα γεύματα μπορεί να έχουν ευρέως ποικίλες αναλογίες αυτών των τριών καυσίμων, το ανθρώπινο σώμα είναι ικανό για μεταβολική ευελιξία, η οποία είναι η ικανότητα των μιτοχονδρίων να αλλάζουν την προτίμηση τους στο υπόστρωμα για λίπος σε σύγκριση με την οξείδωση υδατανθράκων. Πρόσφατη έρευνα έδειξε ότι τα δυσλειτουργικά μιτοχόνδρια οδηγούν σε αντίσταση στην ινσουλίνη στους σκελετικούς μύες, όχι λόγω της μειωμένης ευκαμψίας ως απόκριση στη διαθεσιμότητα του υποστρώματος, αλλά λόγω της συνολικής μείωσης της οξείδωσης του υποστρώματος. σε θετικό ενεργειακό ισοζύγιο και αύξηση βάρους. Η συμβολή της σύνθεσης των μακροθρεπτικών συστατικών στην ενεργειακή δαπάνη και η ανάπτυξη της παχυσαρκίας και της μεταβολικής νόσου είναι ένα πεδίο ενεργούς συζήτησης. Η κύρια λειτουργία του WAT είναι να αποθηκεύει ενέργεια με τη μορφή τριγλυκεριδίων, ωστόσο υπάρχουν ουσιαστικές, φυσιολογικές διαφορές μεταξύ των διαφόρων αποθηκών WAT. Το WAT διαχωρίζεται συνήθως σε σπλαχνικό λίπος και υποδόριο λίπος, τα οποία προσδίδουν αρνητικά και ουδέτερα ή θετικά μεταβολικά αποτελέσματα, αντίστοιχα . Το σπλαχνικό λίπος μπορεί να χωριστεί σε πολλαπλές διακριτές περιοχές με διαφορετικούς μεταβολικούς κινδύνους.

Με βάση τη μικροσκοπική ανατομία και τη κυτταρική φυσιολογία, είναι πιο σωστό να αναφέρεται το λίπος ως λιπώδης ιστός, επειδή αποτελείται από πολλαπλούς διαφορετικούς τύπους κυττάρων. Υπάρχουν τα ίδια τα λιποκύτταρα αλλά και ινοβλάστες, αίμα και αιμοφόρα αγγεία, μακροφάγα και άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και νευρικός ιστός. Σχετικά πρόσφατες μορφές τεχνολογίας έχουν εντοπίσει πολυάριθμους υποτύπους κυττάρων που παίζουν κρίσιμους ρόλους στη ρύθμιση της λιπογένεσης, της θερμογένεσης και της ενδοοργανικής επικοινωνίας. Επιπλέον, οι διάφορες πρωτεΐνες και πρωτεογλυκάνες παίζουν ενεργό ρόλο στη λειτουργία τόσο του WAT όσο και του BAT. Πολλά χαρακτηριστικά των αποθηκών λιπώδους ιστού, όπως η τοποθεσία, το μέγεθος και η μεταβολική συμπεριφορά, επηρεάζονται από το γενετικό υπόβαθρο και το φύλο. Πέρα από αυτό, ο λιπώδης ιστός είναι ένα δυναμικό όργανο. Η ευρέως διαδεδομένη πεποίθηση ότι οι άνθρωποι γεννιούνται με όλα τα λιποκύτταρα που θα έχουν ποτέ, τα οποία είναι ικανά μόνο να μεγεθυνθούν ή να συρρικνωθούν, είναι πλέον κατανοητή ως εσφαλμένη. Η χρήση της ισοτοπικής σήμανσης έδωσε τη δυνατότητα στους ερευνητές να μετρήσουν τη νέα λιπογένεση. Αυτές οι μελέτες έδειξαν ότι η λιπογένεση συνεχίζεται καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής, με ένα μέσο ποσοστό εναλλαγής 8% ετησίως, υποδεικνύοντας μια ολόκληρη αντικατάσταση των λιποκυττάρων στο σώμα κάθε 15 χρόνια. Ο ρυθμός αυτός είναι παρόμοιος με αυτόν των οστεοκυττάρων και ταχύτερος από την ανακύκλωση πολλών καρδιομυοκυττάρων. Πρόδρομα κύτταρα λιποκυττάρων, γνωστά ως προλιποκύτταρα, υπάρχουν στο στρωματικό αγγειακό κλάσμα και στον περιαγγειακό ιστό, τα οποία είναι ικανά για αυτοανανέωση. Η ανάπτυξη των λιποκυττάρων προέρχεται τόσο από τη μεγέθυνση του μεγέθους των κυττάρων όσο και από την αύξηση του αριθμού τους. Η ισορροπία μεταξύ της υπερτροφίας, της υπερπλασίας, της ίνωσης και της λιπόλυσης τόσο στο σπλαχνικό όσο και στο υποδόριο WAT σχετίζεται με διαφορετικούς κινδύνους δυσλειτουργίας.

Εκτός από το λευκό και το καφέ, υπάρχουν διακριτά θερμογενή λιποκύτταρα, που ονομάζονται «beige/brite», τα οποία έχουν χαρακτηριστικά λευκών και καφέ λιποκυττάρων και ροζ λιποκύτταρα στον ιστό του μαστού,καθώς και λίπος στο μυελό των οστών και στο χόριο , το καθένα με έναν ξεχωριστό φυσιολογικό ρόλο. 

Ανακαλύπτοντας τον λιπώδη ιστό

 Ο λιπώδης ιστός είναι ένα υποτιμημένο όργανο του σώματος. Ο λευκός λιπώδης ιστός (WAT) μπορεί να υπερδιπλασιαστεί σε μάζα και στη συνέχεια να επιστρέψει στην αρχική του τιμή, και εξακολουθεί να παίζει ουσιαστικό ρόλο στην ανάπτυξη του ανθρώπου. Αποθηκεύει αποτελεσματικά αρκετή ενέργεια για να μας απαλλάξει από τη διαρκή αναζήτηση τροφής, επιτρέποντάς μας να αφιερώσουμε το σώμα και το πνεύμα μας σε άλλες προσπάθειες. Ο φαιός λιπώδης ιστός (BAT) καταναλώνει γλυκόζη και τριγλυκερίδια, παράγοντας θερμότητα. Ένα όργανο σχεδιασμένο για θερμογένεση , το BAT επέτρεψε στα θηλαστικά να επιβιώσουν στην Καινοζωική εποχή. Έχει υποτεθεί ότι συμβάλλει σε ευρέως φάσματος οφέλη για την υγεία σε ιστούς τόσο διαφορετικούς όπως το γαστρεντερικό, το καρδιαγγειακό και το μυοσκελετικό σύστημα.

Δομή και Κατανομή Αποθηκών Λιπώδους Ιστού  

Πάρα πολλοί θεωρούν ότι το λίπος είναι ένα ανεπιθύμητο κομμάτι σώματος και προσπαθούν να το μειώσουν σε όλη τους τη ζωή. Για όσους αγωνίζονται να χάσουν βάρος, το λίπος είναι συχνά πηγή δυστυχίας. Τις τελευταίες τρεις 10ετίες έχει γίνει αρκετή μελέτη. Το λίπος είναι μια συλλογή σχετικών αλλά διαφορετικών ανατομικών και λειτουργικών αποθηκών λιπώδους ιστού. Προέρχεται κυρίως από το μεσόδερμα. Το ανθρώπινο WAT αρχίζει να αναπτύσσεται στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης και από τη γέννηση, τόσο οι σπλαχνικές όσο και οι υποδόριες αποθήκες είναι καλά ανεπτυγμένες. Το WAT προστατεύει τα νεογνά από το κρύο καθώς αναπτύσσουν την ικανότητα να τρέμουν. Στους αδύνατους ενήλικες, ολόκληρη η αποθήκη WAT κυμαίνεται από 20 έως 30 kg στις γυναίκες (30 έως 40% της συνολικής μάζας σώματος) και 10 έως 20 kg στους άνδρες (15 έως 25% της συνολικής μάζας σώματος). Η μάζα του λίπους μπορεί να εκτιμηθεί γρήγορα και με φθηνές μεθόδους (καθώς επίσης και η ποσότητα και η κατανομή του). Βρίσκεται μόνο σε ορισμένες ανατομικές αποθήκες στον λαιμό, τους ώμους, τον οπίσθιο θώρακα και την κοιλιά. Αυτές οι αποθήκες παροχετεύονται απευθείας στη συστηματική κυκλοφορία και μπορεί να οδηγήσουν σε πιο γρήγορη κατανομή του θερμανθέντος αίματος στο υπόλοιπο σώμα.

Η μέγιστη ανιχνεύσιμη μάζα ΒΔΤ στους ανθρώπους φαίνεται να είναι περίπου 1 kg και σε ενήλικες 20 έως 50 ετών, κυμαίνεται από 50 έως 500 g, ή 0,1 έως 0,5% της συνολικής μάζας σώματος και 0,2 έως 3,0% της συνολικής μάζας λιπώδους ιστού. Η ποσότητα ποικίλει ανάλογα με το φύλο και έχει αντίστροφη συσχέτιση με την ηλικία και το ΒΜΙ.