Όλγα Δεβετζάκη - Ενδοκρινολόγος
Αναστασίου Ζίννη, 9, Αθήνα, Αττική, 11741
Phone: 210-9239440 URL of Map

Δευτέρα 30 Ιουνίου 2014

Αδιπονεκτίνη

Η αδιπονεκτίνη η οποία βρίσκεται στον ορρό σε 3 μορφές, ως τριμερές, εξαμερές και υψηλού μοριακού βάρους μόριο (HMW), αυξάνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και έχει ισχυρή αντιφλεγμονώδη και αντιδιαβητική δράση. Διαφορετικά μόρια έχουν διαφορετικές δράσεις σε ιστούς στόχους και κινητοποιούν διαφορετικά βιολογικά μονοπάτια
Η αδιπονεκτίνη έχει εξαιρετικές δυνατότητες ως θεραπευτικός στόχος σε πολλά νοσήματα που σχετίζονται με παχυσαρκία όπως ο σακχαρώδης διαβήτης 2, η μη αλκοολική, λιπώδης ηπατίτις και η αθηροσκλήρυνση. Ο χειρισμός της αδιπονεκτίνης που κυκλοφορεί στον ορρό είναι αρκετά δύσκολος λόγω πολύπλοκου πολυμερισμού του μορίου της και των υψηλών συγκεντρώσεων της. Επομένως η
χρήση της ως θεραπευτικό όπλο εξαρτάται από την κατανόηση των κυτταρικών μηχανισμών της σύνθεσης, έκκρισης και δράσης της
Η HMW μορφή φαίνεται ότι είναι η πιο δραστική στην προστασία από τον διαβήτη. Ελαττωμένα της επίπεδα συνδέονται με αυξημένη αντίσταση ινσουλίνης και τις μεταβολικές της επιπλοκές. Αυξημένα της επίπεδα φαίνεται ότι συνδέονται με την ινσουλινο/ευαισθητοποιητική δράση των θειαζολιδιεδιονών (TZDs). Ωστόσο ο τρόπος δράσης παραμένει ασαφής και αυτό εμποδίζει την ανάπτυξη θεραπευτικών αγωγών που σχετίζονται με την αδιπονεκτίνη
Μοριακή δομή και πολυμερισμός
Ανήκει στο συμπλήρωμα, αποτελείται από ένα αμινοτελικό άκρο, μια μεταβλητή περιοχή, ένα κολλαγονικό κομμάτι και ένα καρβοξυτελικό άκρο. Υπάρχει μια κυστείνη στο αμινοτελικό άκρο της (στη θέση 36 στον άνθρωπο) και ο δισουλφιδικός δεσμός μέσω αυτής είναι βασικός για τον πολυμερισμό και την έκκριση της αδιπονεκτίνης. Η κυστείνη αυτή μπορεί να συμβάλλει στην μείωση της στο πλάσμα σε άτομα με διαβήτη
Ο πολυμερισμός της επίσης ρυθμίζεται με υδροξυλίωση και γλυκοζυλίωση. Ένας αριθμός μεταλλάξεων έχει βρεθεί και σχετίζεται με μειωμένο πολυμερισμό και μεταβολικά νοσήματα
Αδιπονεκτίνη και ενδοπλασματικό δίκτυο
Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι η παχυσαρκία προκαλεί έντονο stress στο ενδοπλασματικό δίκτυο το οποίο σχετίζεται με την μείωση της αδιπονεκτίνης που παρατηρείται στην παχυσαρκία. Το ενδοπλασματικό δίκτυο είναι ένα ευκαρυωτικό οργανίδιο υπεύθυνο για εξειδικευμένες λειτουργίες όπως η μετάφραση των πρωτεϊνών η μεταφορά τους στην μεμβράνη και η έκκριση. Πολυάριθμες πρωτείνες βρίσκονται στον αυλό του. Στην παχυσαρκία υπάρχει αυξημένη ζήτηση προκειμένου να διατηρηθεί το κύτταρο λειτουργικό και αυτό προκαλεί έντονο stress. Όταν προκαλούμε χημικό stress στο ενδοπλασματικό δίκτυο αναστέλλοντας την Ca-ΑΤPάση ελαττώνονται τα επίπεδα της αδιπονεκτίνης στα λιποκύτταρα. Επίσης υπάρχει η οξιδορεδουκτάση A-like πρωτείνη (DsbA-L) της οποίας η υπερέκφραση ελαττώνει το stress στο ενδοπλασματικό δίκτυο και αυξάνει την αδιπονεκτίνη
Αδιπονεκτίνη και μιτοχόνδρια
Πρόσφατες μελέτες δείχνουν πιθανή σχέση μεταξύ μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας και ελαττωμένης σύνθεσης και δράσης της αδιπονεκτίνης. Ο μηχανισμός δεν είναι γνωστός όμως η δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων προκαλεί stress στο ενδοπλασματικό δίκτυο και ίσως με αυτό τον μηχανισμό μείωση της αδιπονεκτίνης
Ιστοί στόχοι αδιπονεκτίνης
Ο κύριος στόχος είναι το ήπαρ. Η αδιπονεκτίνη κινητοποιεί την ΑΜP-πρωτεϊνική κινάση και ελαττώνει την έκφραση των γλυκονεογεννετικών ενζύμων όπως η φωσφοενολοπυρουβική καρβοξυλάση και η γλυκοζο-6-φωσφατάση ελαττώνοντας την γλυκονεογέννεση . Αυξάνοντας την HMW μορφή της αδιπονεκτίνης προκύπτει παχυσαρκία, ινσουλινο/αντίσταση και ηπατοστεάτωση. Επίσης φαίνεται ότι καταστέλλει την ηπατική παραγωγή γλυκόζης με αύξηση των ηπατικών υποδοχέων ινσουλίνης. Ένας άλλος μηχανισμός δράσης της που έχει προταθεί είναι μέσω αυξητικών παραγόντων όπως οι platelet-derived growth factor (PDGF), fibroblast growth factor (FGF), και andheparin-binding epidermal growth factor-like growth factor (HB-EGF)
Στους σκελετικούς μύες μέσω της ΑΜP-πρωτεϊνική κινάσης αυξάνει την οξείδωση λιπαρών οξέων και την πρόσληψη γλυκόζης. Δράση της έχει βρεθεί σε καρδιομυοκύτταρα, μονοκύτταρα, ενδοθηλιακά κύτταρα, μακροφάγα. Επίσης στο ΚΝΣ όπου ρυθμίζει την όρεξη και το ενεργειακό ισοζύγιο. Υποδοχείς της (AdipoR1 και AdipoR2) έχουν βρεθεί στους πυρήνες του υποθαλάμου. Ενδοεγκεφαλοκοιλιακή έγχυση της αυξάνει τους υποδοχείς της. Η τριμερής μορφή της περνά τον αιματο/εγκεφαλικό φραγμό. Δεν έχει διευκρινιστεί αν αυξάνει ή καταστέλλει την πρόσληψη τροφής
Πρόσφατη μελέτη δείχνει πιθανή αντικαταθλιπτική δράση
Συμπέρασμα
Η αδιπονεκτίνη κυκλοφορεί με διάφορές μορφές. Η μορφή HMW φαίνεται ότι αυξάνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη κυρίως στο ήπαρ και μειώνει την παραγωγή γλυκόζης. Μετά από πρωτεόλυση το μόριο που προκύπτει μέσω ΑΜP-πρωτεϊνική κινάσης ενεργοποιεί την οξείδωση των λιπαρών οξέων στους σκελετικούς μύες και προωθεί την πρόσληψη γλυκόζης. Η τριμερής και εξαμερής μορφή της στο ΚΝΣ ρυθμίζει την όρεξη και το ενεργειακό ισοζύγιο και έχει αντικαταθλιπτική δράση. Τα επίπεδα της καταστέλλονται στην παχυσαρκία. Το κυτταρικό stress προκαλεί μείωση αδιπονεκτίνης. Όλα τα ανωτέρω σημαίνουν ότι μελλοντικά μπορούν να αναπτυχθούν καινούριες στρατηγικές για την αντιμετώπιση του μεταβολικού συνδρόμου και των επιπλοκών του

Παρασκευή 27 Ιουνίου 2014

Περί αγίων και μάγων

Οι άγιοι δεν είναι μάγοι. Κάνουν όμως θαύματα. Που δεν είναι θαύματα στην κυριολεξία - αφού οι αληθινοί άγιοι σέβονται περισσότερο απ' όλους μας την αγιότητα της φύσης, και ουδέποτε την διασαλεύουν -, αλλά μοιάζουν με θαύματα
Οι άγιοι κατά κανόνα είναι φτωχοί. Κι όταν γεννώνται πλούσιοι, απεκδύονται του πλούτου
Κι όταν πλουτίσουν και πάλι, ο αληθινός τους πλούτος δεν είναι ο υλικός, αλλά εκείνος που εκπορεύεται εκ της αγιοσύνης τους
Οι άγιοι συχνά δεν πιστεύουν στον Θεό. Όχι από εγωισμό, αλλά από υπέρτατη, αδιάλειπτη, απάνθρωπη ταπείνωση ή ταπεινοφροσύνη. Ο αληθινά ταπεινός τολμά μόνο να ονειρεύεται, την ιδιωτική του βασιλεία των ουρανών
Οι άγιοι λοιπόν κυρίως ονειρεύονται. Ονειρεύονται με ζέση, με πίστη, με δύναμη, ενάντια στις πλέον αντίξοες συνθήκες. Ονειρεύονται τόσο πολύ, που μερικές φορές τα όνειρα τους λαμβάνουν έκταση, γίνονται σαν θαύματα, που μπορούμε να τα παρατηρήσουμε όλοι, και τότε λέμε θαύμα, θαύμα και τα παράγωγα της αυτής λέξεως. Όμως πρόκειται απλώς για καλοφτιαγμένα, γεμάτα πίστη, στέρεα και απτά όνειρα
Τέλος, είτε μας αρέσει είτε όχι (και συνήθως δεν μας αρέσει), οι αληθινοί άγιοι δεν αγιοποιούνται από καμμιά ρυπαρή εκκλησία, και οι πιστοί τους συρρέουν κοντά τους αυθόρμητα και χωρίς τη μεσιτεία χρυσοφόρων δραγουμάνων. Όσο για την ίδια την αγιοποίηση, δεν συμβαίνει μέσω υπαλλήλων ιερέων στο ανύπαρκτο επέκεινα, αλλά επί γης, όσο ζουν
Οι αληθινοί άγιοι κατακτούν ζώντες την αγιοσύνη τους και περιβάλλονται απ' αυτήν και απ' όσους κατοικούν στα ζωντανά τους όνειρα
Κι αυτό είναι το πλησιέστερο στην αιωνιότητα του παραδείσου που οποιοσδήποτε άνθρωπος μπορεί ποτέ να ελπίσει

Τετάρτη 25 Ιουνίου 2014

Κυτοκίνες και παχυσαρκία

Ο σακχαρώδης διαβήτης και η φλεγμονή έχουν συσχετιστεί από ετών μετά την παρατήρηση ότι η λήψη μη στεροειδούς αντιφλεγμονώδους σε υψηλή δόση μειώνει την γλυκοζουρία. Η σκέψη ότι η φλεγμονή και η μεταβολική νόσος συνδέονται υπάρχει από τα μέσα του 20ου αιώνα, η απόδειξη προέκυψε πριν 20 χρόνια όταν ο Hotamisligil και οι συνεργάτες του παρατήρησαν ότι το mRNA του proinflammatory cytokine tumor necrosis factor alpha (TNFa) παρουσίασε αυξημένη έκφραση στον λιπώδη ιστό παχύσαρκων τρωκτικών και όταν εξουδετερώθηκε ο TNFa αυξήθηκε η δράση της ινσουλίνης. Περαιτέρω μελέτη έδειξε ότι στοχευμένες μεταλλάξεις σε TNF υποδοχείς βελτίωσαν την ευαισθησία στην ινσουλίνη. Το καινούριο κεφάλαιο μελέτης λέγεται <<ανοσομεταβολισμός>>
Στη συνέχεια ανακαλύφθηκαν δύο μόρια κλειδιά του διαμεμβρανικού TNF υποδοχέα, ο αναστολέας της Κ-Β κινάσης (inhibitor of kappa B kinase (IKK) και η c-Jun NH2-τελική κινάση (JNK) κρίσιμα για την κατανόηση της παχυσαρκίας και της ευαισθησίας στην ινσουλίνη. Ο ΙΚΚ έχει ουσιαστικό ρόλο στην ενεργοποίηση του πυρηνικού παράγοντα  kB (NF-kB)-μια οικογένεια μεταγραφικών παραγόντων υπεύθυνων για την επαγωγή φλεγμονοδών γονιδίων αλλά και την επαγόμενη από την παχυσαρκία ινσουλινο/αντίσταση. Ο JNK είναι μέλος της  mitogen-activated protein kinase (MAPK)-οικογένειας απαραίτητη για να ανταποκριθεί το κύτταρο στις αλλαγές του περιβάλλοντος. Το μεταβολικό σύνδρομο σημαίνει χρόνια αύξηση φλεγμονοδών μορίων όπως οι κυτοκίνες, οι πρωτείνες οξείας φάσης και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα τα οποία ενεργοποιούν τον JNK .
Επομένως και τα δύο μόρια είναι κινάσες που επάγουν την φλεγμονή. Στην ινσουλινο/αντίσταση λειτουργούν με δύο κυρίαρχους μηχανισμούς: με την μεταγραφική αύξηση προφλεγμονοδών γονιδίων και με την φωσφορυλίωση των insulin receptor substrates (IRS) που αναστέλλει το μονοπάτι κινητοποίησης της ινσουλίνης. Στους μηχανισμούς αυτούς φαίνεται να εμπλέκεται και η ιντερλευκίνη  6 (IL-6). Ο όρος ιντερλευκίνη περιγράφει μια ομάδα κυτοκινών με ανοσορυθμιστικές λειτουργίες στα λευκά αιμοσφαίρια (παραγωγή-ωρίμανση-μετανάστευση-προσκόλληση). Η κύρια λειτουργία τους είναι να ξεκινούν την ανοσοαπάντηση δεσμεύοντας υψηλής συγγένειας υποδοχείς στην επιφάνεια του κυττάρου. Δρουν παρακρινικά ή αυτοκρινικά. Όμως δεν αποτελούν μέρος μόνο του ανοσοποιητικού αλλά εκκρίνονται από πολλά διαφορετικά κύτταρα στο σώμα, κάποια από τα οποία έχουν βασικό ρόλο στο μεταβολικό σύνδρομο
 IL-1 ομάδα κυτοκινών και μεταβολική νόσος
Αν και ο ΣΔ τύπου 1 και τύπου 2 είναι διαφορετικά νοσήματα φαίνεται ότι έχουν κοινά στοιχεία
Και τα δύο νοσήματα χαρακτηρίζονται από καταστροφή β-κυττάρων. Ο μοριακός μηχανισμός του τύπου 1 είναι γνωστός (αυτοάνοσο νόσημα) ενώ στον τύπο 2 είναι λιγότερο κατανοητός. Είναι σαφές ότι η υπερινσουλιναιμία ή η υπερέκκριση ινσουλίνης από τα β-κύτταρα επιδεινώνει τη λειτουργία τους και οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο μέσω απόπτωσης. Τι είναι αυτό που ξεκινάει τη διαδικασία της απόπτωσης είναι αντικείμενο συζήτησης αλλά έχει γίνει προφανές ότι η IL-1β έχει σημαντικό ρόλο
Σε τομές παγκρέατος από ασθενείς με ΣΔ τύπου 2 φαίνονται αυξημένα τα επίπεδα IL-1β ενώ τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης αυξάνουν την παραγωγή της in vitro. Επιπλέον ο αποκλεισμός της με ανταγωνιστή του υποδοχέα της βελτιώνει τη γλυκαιμία και την λειτουργία των β-κυττάρων και ελαττώνει τους δείκτες συστηματικής φλεγμονής σε ασθενείς με ΣΔ 2. Η μελέτη CANTOS δοκιμάζει την αποτελεσματικότητα του canakinumab-μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι της IL-1β για καρδιαγγειακή νόσο και ΣΔ 2. Επίσης μελετάται σαν αναστολέας IL-1β μια καινούρια κατηγορία ενώσεων που περιέχουν σουλφονυλουρία και που ονομάζονται ‘cytokine-release inhibitory drugs’
(CRIDs). Αναμένονται τα αποτελέσματα της μελέτη
Επιπλέον υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι βλάβη στον μεταβολισμό των λιπιδίων σε βασικά μεταβολικά όργανα, όπως ο σκελετικός μυς και το ήπαρ έχουν σημαντικό ρόλο στην έναρξη αντίστασης στην ινσουλίνη. Ένα τέτοιο λιπίδιο είναι το κεραμίδιο που προκαλεί ινσουλινο/αντίσταση αναστέλλοντας την ικανότητα της ινσουλίνης να ενεργοποιεί το μεταβολικό της μονοπάτι
Ο παράδοξος ρόλος της IL-18
Εκφράζεται στο ήπαρ, λίπος, σκελετό, πάγκρεας, εγκέφαλο και ενδοθήλιο. Φαίνεται ότι μεσολαβεί στην ινσουλινο/αντίσταση στα πλαίσια της φλεγμονής που προκαλεί η παχυσαρκία. Τα επίπεδα της είναι αυξημένα σε παχύσαρκα άτομα και σε ασθενείς με ΣΔ 2
IL-33
Στενή ομολογία στην αλληλουχία της με την IL-18, εκφράζεται στα λιποκύτταρα και προλιποκύτταρα. Πρόσφατη μελέτη δείχνει πιθανή προστατευτική δράση στην μεταβολική ομοιόσταση. Σε παχύσαρκα ob / ob ποντίκια χορήγηση της ελαττώνει το λίπος, την γλυκόζη νηστείας και βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη. Φαίνεται ότι μπορεί να έχει προστατευτικό ρόλο στην ανάπτυξη φλεγμονής στον λιπώδη ιστό παχύσαρκων ασθενών
IL-6  
Ανήκει στις μακρού τύπου κυτοκίνες. Η παχυσαρκία οδηγεί σε παραγωγή κυτοκινών συμπεριλαμβανομένης της IL-6 από τα μακροφάγα και ή/τα λιποκύτταρα . Πολλές μελέτες δείχνουν ότι προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη. Όμως αν έχει θετικά ή αρνητικά αποτελέσματα είναι αντικείμενο διαμάχης κυρίως μετά την ανακάλυψη ότι παράγεται και εκλύεται από κύτταρα σκελετικού μυός σαν απάντηση σε μυικές συσπάσεις- η ευαισθησία στην ινσουλίνη αυξάνεται αμέσως μετά την άσκηση. Επιπλέον φαίνεται ότι συμμετέχει άμεσα μετά τη σύσπαση στην επικοινωνία του σκελετικού μυός με το ήπαρ, τον λιπώδη ιστό, το έντερο, το πάγκρεας και τον εγκέφαλο. Οι ανωτέρω ανακαλύψεις ορίζουν τον μυικό ιστό ως ενδοκρινικό όργανο που παράγει μυοκίνες. Από πρόσφατες μελέτες φαίνεται ότι μπορεί να αποτρέψει την παχυσαρκία/ινσουλινο/αντίσταση με διάφορα μεταβολικά μονοπάτια όπως αυξημένη κεντρική δράση της λεπτίνης και προστασία από διατροφική παχυσαρκία
Άλλες κυτοκίνες IL-10, IL-13,  IL-15
Η  IL-10 είναι ρυθμιστική κυτοκίνη με πολλές δράσεις σε πολλά κύτταρα και γνωστό ρόλο στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού. Μαζί με τις IL-4 και IL-13 είναι γνωστές ως αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες. Η κύρια δράση της είναι να περιορίζει και να τερματίζει την φλεγμονώδη αντίδραση και να μειώνει τις φλεγμονώδεις κυτοκίνες. Οξεία έγχυση της μπορεί να βελτιώσει την ευαισθησία στην ινσουλίνη. Η υπερέκφραση της απέτρεψε τη διήθηση του λιπώδους ιστού από μακροφάγα
Παρόμοια οι IL-4 και IL-13 κινητοποιούν μακροφάγα και συμμετέχουν στην φλεγμονή του λιπώδους ιστού μετά αυξημένη θρέψη. Υπάρχουν πρόσφατες ενδείξεις ότι η IL-13 έχει άμεσο ρόλο στην ομοιόσταση της γλυκόζης και επίσης συντίθεται/εκλύεται από σκελετικούς μύες και ευοδώνει την πρόσληψη γλυκόζης μέσω ινσουλίνης. Επιπλέον τα επίπεδα της είναι χαμηλότερα σε ΣΔ 2
Η IL-15 εκκρίνεται μετά από ιογενείς λοιμώξεις και εκφράζεται στον ανθρώπινο σκελετικό μυ. Δρα αναβολικά στον μυικό ιστό και πιθανώς μειώνει τη μάζα του λιπώδους ιστού-με επιλεκτική δράση κυρίως στο σπλαχνικό λίπος. Δύο πρόσφατες μελέτες δείχνουν πιθανή θετική δράση στον μεταβολισμό
Τελικές παρατηρήσεις
Σαφώς η φλεγμονή είναι προσαρμοστικός μηχανισμός, που καταναλώνει ενέργεια και η ινετρλευκίνη που θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί θεραπευτικά είναι η IL-1b. Για τις κυτοκίνες IL-6, IL-13, IL-18, και IL-33 οι ενδείξεις αυξάνουν. Φαίνεται ότι οι αποθήκες ενέργειας είναι βασικές για την οργάνωση της φλεγμονώδους αντίδρασης. Η κινητοποίηση αυτών των κυτοκινών φαίνεται ότι έχει θετική επίδραση στον μεταβολισμό σε καταστάσεις αυξημένης θρέψης και είναι απαραίτητη για την διατήρηση της ενεργειακής ισορροπίας

Κυριακή 22 Ιουνίου 2014

Μικρές ιστορίες

- Θέλω να πεθάνω, της λέει
- Κι εγώ θέλω να φάω μια ολόκληρη τούρτα σοκολάτα, αλλά δεν το κάνω
- Σπουδαίο επιχείρημα. Εγώ θα το κάνω
- Ωραία. Με ποιόν τρόπο;
- Με περίστροφο
- Με σφαίρα;
- Με σφαίρα
- Ρώσικη ρουλέτα;
- Ρώσικη ρουλέτα
- Πρώτα εγώ
- 'Οχι εγώ
- Επιμένω
- Κι εγώ επιμένω
- Δεν έχεις περίστροφο
- Ίσως θα 'πρεπε να κόψω τις φλέβες μου
- Το αίμα θα χυθεί παντού, θα βάψει τα πάντα κόκκινα. Το αγαπημένο μου χαλί, τα αγαπημένα μου μαξιλάρια, τα βιβλία, τους τοίχους
- Άλλος τρόπος;
- Θα σκεφτούμε. Όποιος σκέφτεται βρίσκει λύσεις. Το αποδεικνύει η ανθρώπινη ιστορία. Τόσες σκέψεις ολοκληρωμένες, καταγραμμένες σε τόμους και βιβλιοθήκες. Και τόσες άλλες σκέψεις ημιτελείς και μισοειπωμένες. Ανείπωτες και καταχωνιασμένες
- Όλες στην υπηρεσία της ανθρωπότητας. Στο προχώρημα της. Στο μέλλον της. Στο βήμα της προς τα εμπρός
- Θα βρούμε λύση
- Είμαι σίγουρη πως θα βρούμε λύση
- Το ζαχαροπλαστείο που είναι;
- Εδώ κοντά
- Τούρτα με φράουλα;
- Τούρτα σοκολάτα
- Εντάξει. Τούρτα σοκολάτα

Παρασκευή 20 Ιουνίου 2014

Έθνη και εθνικισμός

Αν η άνοδος των κομμάτων της εργατικής τάξης ήταν μια από τις μείζονες έμμεσες συνέπειες της πολιτικής του εκδημοκρατισμού, άλλη μια ήταν η άνοδος του εθνικισμού. Ο εθνικισμός δεν ήταν νέο φαινόμενο. Ωστόσο την περίοδο 1880-1914 έκανε ένα εντυπωσιακό άλμα και άλλαξε το ιδεολογικό και πολιτικό του περιεχόμενο
Η λέξη εθνικισμός πρωτοεμφανίστηκε στα τέλη του 19ου αιώνα για να περιγράψει ομάδες δεξιών ιδεολόγων στη Γαλλία και την Ιταλία, που κράδαιναν με πάθος την εθνική σημαία ενάντια σε ξένους, φιλελεύθερους και σοσιαλιστές, και υποστήριζαν το είδος της επιθετικής επέκτασης του δικού τους κράτους, η οποία επρόκειτο να γίνει τόσο χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτών των κινημάτων
Το υπόστρωμα κάθε λογής εθνικισμού ήταν το ίδιο : η ετοιμότητα των ανθρώπων να ταυτιστούν συναισθηματικά με το <<έθνος>> τους και να κινητοποιηθούν πολιτικά
Η ουσία του πρωτογενούς <<δεξιού>> εθνικισμού- που αναδύθηκε σε ήδη συγκροτημένα κράτη-έθνη- ήταν ακριβώς ο ισχυρισμός ότι η άκρα δεξιά στην πολιτική είχε το μονοπώλιο του πατριωτισμού, και συνεπώς όλοι οι άλλοι στιγματίζονταν λίγο-πολύ ως προδότες
Στην περίοδο αυτή ήταν πλέον σαφές ότι η εθνική ταυτότητα αποτελούσε ήδη μείζονα παράγοντα της πολιτικής των κρατών. Μέσα στους κόλπους του πολιτικού εθνικισμού σημειώθηκε μια σειρά θεμελιωδών μεταλλαγών, με βαρύνουσες συνέπειες για τον 20ο αιώνα. Τέσσερεις είναι οι όψεις αυτών των μεταλλαγών
Η πρώτη όπως είδαμε , είναι η ανάδυση του εθνικισμού και του πατριωτισμού ως ιδεολογίας την οποία οικειοποιήθηκε η δεξιά. Ακραία έκφραση της όψης αυτής υπήρξε ο φασισμός κατά τον μεσοπόλεμο, του οποίου οι ιδεολογικοί πρόδρομοι εντοπίζονται εδώ
Η δεύτερη αφορά την παραδοχή ότι η εθνική αυτοδιάθεση δεν αποτελούσε προνόμιο ορισμένων μόνο εθνών που μπορούσαν να επιδείξουν οικονομική, πολιτική και πολιτισμική αντοχή στο χρόνο, αλλά κάθε ομάδας που αυτοχαρακτηριζόταν <<έθνος>>
Η τρίτη όψη είναι η αυξανόμενη τάση να θεωρείται ότι καμμιά μορφή αυτονομίας δεν πληρούσε τους όρους της <<εθνικής αυτοδιάθεσης>> εκτός από την πλήρη εθνική ανεξαρτησία
Τέλος εμφανίζεται μια νέα τάση σύμφωνα με την οποία το <<έθνος>> ορίζεται με αναφορά στην εθνότητα και ιδιαίτερα με αναφορά στη γλώσσα

Τετάρτη 18 Ιουνίου 2014

Δε σ' αγαπώ - Pablo Neruda

Δε σ' αγαπώ σαν να 'σουν ρόδο αλατιού, τοπάζι,
σαΐτα από γαρούφαλα που τη φωτιά πληθαίνουν:
σ' αγαπώ ως αγαπιούνται κάποια πράγματα σκούρα,
μυστικά, μέσ' από την ψυχή και τον ίσκιο.

Σ' αγαπώ καθώς κάποιο φυτό που δεν ανθίζει,
μα που μέσα του κρύβει το λουλουδόφως όλο,
και ζει απ' τον έρωτά σου σκοτεινό στο κορμί μου
τ' άρωμα που σφιγμένο μ' ανέβηκε απ' το χώμα.

Σ' αγαπώ μη γνωρίζοντας πώς, από πού και πότε,
σ' αγαπώ στα ίσια δίχως πρόβλημα ή περηφάνια:
σ' αγαπώ έτσι γιατί δεν ξέρω μ' άλλον τρόπο,
παρά μ' ετούτον όπου δεν είμαι μήτε είσαι,
που το χέρι σου πάνω μου το νιώθω σαν δικό μου,
που όταν κοιμάμαι κλείνουν και τα δικά σου μάτια.

Ρεπμέτικα

Γυρίζουμε τη μηχανή του χρόνου 180 χρόνια πίσω. Στις φυλακές του Μεντρεσέ στην Αθήνα και συγκεκριμένα στην Πλάκα. Στην βορινή πλευρά των σημερινών <<Αέρηδων>>. Ισλαμικό ιεροσπουδαστήριο που είχε ιδρυθεί τον 17ο αιώνα. Επί εποχής Όθωνα και Γεωργίου Α' χρησιμοποιούνταν ως φυλακές και τόπος εκτελέσεων. Οι απαγχονισμοί γίνονταν σε έναν πλάτανο στο κέντρο της αυλής του, με αποτέλεσμα να βγει η έκφραση <<χαιρέτα μου τον πλάτανο>>
Οι κατάδικοι και οι φυλακισμένοι εκτός από την παραπάνω ατάκα είναι υπεύθυνοι για μια ακόμη γέννα. Εδώ δημιουργήθηκαν τα πρώτα ρεμπέτικα, τα λεγόμενα <<μουρμούρικα>>. Οι φυλακισμένοι τραγουδούσαν τα σεκλέτια τους και τη μαύρη τους ζωή. Και οι καημοί τους έφταναν λίγο πιο κάτω στους μάγκες και στα κουτσαβάκια του Ψυρρή
Τα μουρμούρικα και τα σεβνταλίδικα αγγίζουν τις χορδές των ανθρώπων των ασθενέστερων τάξεων. Στις αρχές του 1900 τα ρεμπέτικα αποτελούσαν το λαϊκό τραγούδι των φτωχών συνοικιών 
Στον Πειραιά εμφανίζονται τα πρωτορεμπέτικα. Ο χρόνος κυλάει και το 1922 με τη Μικρασιατική Καταστροφή και την έλευση των προσφύγων κυρίως στον Πειραιά, τα ρεμπέτικα συναντιούνται με αυτά της Μικράς Ασίας και του Βοσπόρου. Εμφανίζεται το αμανετζίδικο λαϊκό τραγούδι
Από τις φυλακές του Μεντρεσέ, το Γεντί Κουλέ, το Ανάπλι το ρεμπέτικο κατέγραψε την καθημερινότητα ενός ιδιόμορφου λούμπεν προλεταριάτου της Ελλάδας, ενός προλεταριάτου το οποίο δεν υπήρχε με την στενή μαρξιστική έννοια. Οι ρεμπέτες έπαιζαν , τραγουδούσαν, χόρευαν για την πάρτη τους και τους δικούς τους. Ο ρεμπέτης της προπολεμικής περιόδου ζει για το συνάφι του. Κινείται στην πιάτσα και μόνο εκεί αισθάνεται οικείος. Σε αυτήν δίνει λόγο και αυτή λογαριάζει.Τα βιώματα του γίνονται τραγούδια. Το ρεμπέτικο και η ζωή του ρεμπέτη δεν έχει χαρά. Έχει θλίψη και μαυρίλα. Η ανάταση έρχεται με το μπαγλαμά και το μπουζούκι. Με τους ήχους που σε κάνουν να ξεχάσεις και όχι να δράσεις