Όλγα Δεβετζάκη - Ενδοκρινολόγος
Αναστασίου Ζίννη, 9, Αθήνα, Αττική, 11741
Phone: 210-9239440 URL of Map

Πέμπτη 15 Δεκεμβρίου 2016

Grave's 2

Οφθαλμοπάθεια 
Στη διάρκεια της ενεργού φάσης υπάρχει διήθηση οφθαλμικών μυών από λεμφοκύτταρα. Αλληλεπίδραση Τ-κυττάρων με ινοβλάστες ενεργοποιεί ιστούς και επάγει γονίδια που συμμετέχουν στην φλεγμονή. Οι δράσεις γίνονται δια μέσου κυτοκινών (interleukin-1β, interleukin-6, CD40 ligand). Το λίπος του κόγχου και οι μύες διογκώνονται από λιπογέννεση και υλικά εύπεπτα στην υαλουρονιδάση. Οι μυικές ίνες διαχωρίζονται και σε επόμενο στάδιο μπορεί να γίνουν ινωτικές, με αποτέλεσμα περιορισμένη κινητικότητα. Η διήθηση από λεμφοκύτταρα προκαλείται μάλλον από το αντίσωμα εναντίον του υποδοχέα της θυρεοτροπίνης . Οι ινοβλάστες που ενεργοποιούνται είναι ετερογενείς, και όταν ενεργοποιούνται από κυτοκίνες παράγουν υαλουρονικό και φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Εμφανίζουν CD34, CXCR4, και collagen 1 και προέρχονται από ινοκύτταρα. Τα ινοκύτταρα εκφράζουν πρωτείνες όπως υποδοχέα θυρεοτροπίνης, θυρεοσφαιρίνη, θυρεο/υπεροξειδάση και συμμεταφορέα νατρίου/ιωδίου η έκφραση των οποίων κινητοποιείται από τις πρωτείνες που ρυθμίζουν την αυτοανοσία. Επιπλέον τα ινοκύτταρα παρουσιάζουν αντιγόνα σε Τ-κύτταρα, και όταν ενεργοποιηθούν παράγουν κυτοκίνες που εμπλέκονται στη νόσο Grave's. Eπίσης μπορούν να διαφοροποιηθούν σε λιποκύτταρα ή μυοϊνοβλάστες που συμβάλλουν στην αναδιαμόρφωση των ιστών στην οφθαλμοπάθεια. Έχει ταυτοποιηθεί λειτουργική και φυσική σχέση μεταξύ του insulin-like growth factor 1 και του υποδοχέα της θυρεοτροπίνης
Διάγνωση 
Αξονική ή μαγνητική τομογραφία του κόγχου είναι χρήσιμη στη διάκριση των βλαβών, ειδικά σε ασσύμετρη πρόπτωση για να αποκλειστεί όγκος ή αρτηριοφλεβώδης δυσπλασία. Άλλες τεχνικές είναι το ΥΗΓ οφθαλμικών κόγχων και το σπινθηρογράφημα με οκτρεοτίδιο, ή γάλλιο και η θερμική απεικόνιση
Θεραπεία
Η θεραπεία της οφθαλμοπάθειας εξαρτάται από την σοβαρότητα της νόσου. Η πλειονότητα των ασθενών χρειάζονται μόνο συντηρητικά μέτρα (διατήρηση της υγρασίας του οφθαλμού). Ασθενείς με σοβαρή νόσο που απειλεί την όραση χρειάζονται ενδοφλέβια γλυκοκορτικοειδή (όχι από του στόματος). Μειώνουν τα φλεγμονώδη συμπτώματα αλλά δεν τροποποιούν την πορεία της νόσου. Εξωτερική ακτινοβολία χρησιμοποιείται σε εξειδικευμένα κέντρα. Όταν υπάρχει σοβαρό πρόβλημα προτείνεται χειρουργική αποσυμπίεση. Το Rituximab, ένας βιολογικός παράγοντας που μειώνει τα CD20 + Β κύτταρα έχει μελετηθεί πρόσφατα σε ασθενείς με σοβαρή οφθαλμοπάθεια
Το ραδιενεργό ιώδιο φαίνεται ότι αυξάνει τον κίνδυνο νέας ή επιδεινώνει την οφθαλμοπάθεια. Τα γλυκοκορτικοειδή μετριάζουν αυτή την πιθανότητα

Τρίτη 13 Δεκεμβρίου 2016

Grave's

Αναγνωρίστηκε πρώτη φορά τον 19ο αιώνα ως συνδυασμός διογκωμένου θυρεοειδούς, ταχυσφυγμίας και διαταραχών στα μάτια. Βασική για την κατανόηση της ασθένειας ήταν η κατανόηση της αυτοάνοσης βάσης της
Είναι η πιο συχνή αιτία υπερθυρεοειδισμού (20-50 περιστατικά/100.000) με μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης μεταξύ 30-50 ετών. Ο κίνδυνος ανάπτυξης είναι 3% για τις γυναίκες και 0.5% για τους άνδρες. Η απεικόνιση του οφθαλμικού κόγχου αποκαλύπτει προβλήματα στο 70% των ασθενών με νόσο Grave's και βλάβη του κερατοειδούς ή οπτική νευροπάθεια στο 3-5% των ασθενών αυτών. Ο υπερθυρεοειδισμός και η οφθαλμοπάθεια τυπικά προκύπτουν με ένα χρόνο διαφορά μεταξύ τους, αλλά μπορεί να έχουν απόσταση 10ετιών
Κλινική εικόνα
Απώλεια βάρους, κόπωση, δυσανεξία στη ζέστη, τρόμος, αίσθημα παλμών και διάχυτη διόγκωση του αδένα. Η κολπική μαρμαρυγή είναι σπάνια (10% των ασθενών > 60 ετών)
Πρόπτωση, οίδημα βλεφάρων, διπλωπία, ξηροφιαλμία και δακρύρροια. Ήπια σύσπαση βλεφάρων μπορεί να συμβεί σε θυρεοτοξίκωση από οποιαδήποτε αιτία λόγω αυξημένου τόνου του συμπαθητικού
Δερματοπάθεια προκύπτει στο 1-4% των ασθενών και κυρίως σ' αυτούς με σοβαρή οφθαλμοπάθεια
Παθογέννεση
Υπερμεθυλίωση αρκετών γονιδίων έχει εντοπιστεί (υποδοχέας θυρεοσφαιρίνης, πρωτείνες που εμπλέκονται σε Τ-cell σηματοδότηση). Περιβαλλοντικοί παράγοντες όπως το ιώδιο της διατροφής, η έκθεση στον καπνό του τσιγάρου, μολύνσεις και stress μπορεί να συμμετέχουν. Πως αυτοί οι παράγοντες αλληλεπιδρούν και προκαλούν νόσο παραμένει προς διερεύνηση
Η αρχική αυτοάνοση αντίδραση της νόσου είναι παραγωγή IgG1 αντισωμάτων που στρέφονται εναντίον των υποδοχέων της θυρεοτροπίνης. Διαγείρουν την παραγωγή ορμονών και δεν ελέγχονται από τον άξονα υποθάλαμος/υπόφυση. Υπάρχουν και αντισώματα που μπλοκάρουν τον υποδοχέα θυρεοτροπίνης. Η ισορροπία μεταξύ αντισωμάτων διέγερσης και αποκλεισμού ορίζει τη λειτουργία του θυρεοειδούς. Στη νόσο ανιχνεύονται συχνά anti-Tg και anti-TPO αντισώματα χωρίς γνωστό παθολογικό ρόλο. Επίσης έχουν ανιχνευτεί αντισώματα εναντίον του insulin-like growth factor 1 που μπορεί να συμμετέχουν στην οφθαλμοπάθεια

Δευτέρα 12 Δεκεμβρίου 2016

Το νέο όνομα

Ήταν δυνατόν εγώ η κοντούλα, η στρουμπουλούλα με τα γυαλιά, εγώ η επιμελής μα διόλου εφυής, εγώ που παρίστανα την καλλιεργημένη, την ενημερωμένη όταν δεν ήμουν, ήταν ποτέ δυνατόν να νομίζω ότι θα του άρεσα ποτέ, έστω και για όσο καιρό θα κρατούσαν οι διακοπές;
Εξάλλου το είχα σκεφτεί ποτέ στ' αλήθεια αυτό;
Εξέτασα σχολαστικά τη συμπεριφορά μου. Όχι δεν μπορούσα να εκφράσω με σαφήνεια τις επιθυμίες μου. Όχι μόνο φρόντιζα να τις κρύβω από τους άλλους, αλλά τις εκμυστηρευόμουν στον ίδιο μου τον εαυτό με επιφύλαξη, χωρίς να είμαι απολύτως σίγουρη
Γιατί δεν είνα πει ποτέ στη Λίλα ακριβώς τι ένιωθα για τον Νίνο; Και γιατί δεν ούρλιαξα τον πόνο που μου είχε προκαλέσει μ' αυτή την εκμυστήρευση της μέσα στη νύχτα, γιατί δεν αποκάλυψα ότι ο Νίνο προτού καν φιλήσει εκείνη, είχε φιλήσει εμένα;
Τι ήταν αυτό που με έκανε να συμπεριφέρομαι έτσι;
Κρατούσα βουβά τα συναισθήματα μου επειδή με φόβιζε η ορμή με την οποία αποζητούσα στα μύχια της ψυχής μου πρόσωπα, πράγματα, επαίνους, θριάμβους;
                                                                                                 Έλενα Φερράντε

Παρασκευή 9 Δεκεμβρίου 2016

Μυικός ιστός : Μεταβολισμός και Ενδοκρινολογία

Ο μυικός ιστός καταναλώνει μεταβολίτες για συντήρηση και ανανέωση της μάζας του, και είναι σημαντικός παράγοντας του βασικού μεταβολικού ρυθμού και της ομοιόστασης. Κάτω από φυσιολογικές συνθήκες οι σκελετικοί μύες σε συνεργασία με το ήπαρ ρυθμίζουν τα επίπεδα σακχάρου στο σώμα. Ωστόσο στη διάρκεια έντονης άσκησης ο μεταβολικός ρυθμός των μυών αυξάνεται και καταναλώνει σημαντικό ποσοστό του συνολικού σακχάρου του οργανισμού
Ανάλογα με τη διαθεσιμότητα και τις ανάγκες ο μυικός ιστός μπορεί να καταναλώσει επιπλέον λίπος ή κετόνες. Σε κατάσταση ανάγκης (πείνα/φλεγμονή) ο μυικός ιστός μπορεί να καταναλώνει λίπος και να επιτρέπει έτσι τη χρήση σακχάρου από άλλα όργανα που εξαρτώνται αποκλειστικά απ' αυτό (εγκέφαλος). Σε παρατεταμένη πείνα ο μυικός ιστός μπορεί να καταβολίσει τις πρωτείνες του και να απελευθερώσει αμονιξέα τα οποία χρησιμοποιούνται από το ήπαρ για γλυκονεογέννεση
Η συμμετοχή των μυών στον μεταβολισμό υποστηρίζεται από πρόσφατες μελέτες όπου με υψηλής ακρίβειας έμμεση θερμιδομετρία μετρήθηκε η κατανάλωση οξυγόνου στον πήχη σε κατάσταση ηρεμίας και βρέθηκε ότι το μυικό σύστημα είναι υπόλογο για το 20% της συνολικής κατανάλωσης οξυγόνου
Οι σκελετικοί μύες επίσης λειτουργούν σαν ενδοκρινές όργανο. Παράγουν μυοκίνες. Είναι γνωστό ότι η ιντερλευκίνη 6 (IL-6) αυξάνεται σημαντικά στη διάρκεια έντονης άσκησης. Η IL-6 αυξάνει την λιπόλυση στον λευκό λιπώδη ιστό, την γλυκόλυση στο ήπαρ και την έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας. Η σπουδαιότητα των IL-1, IL-8, IL-15 μελετώνται επίσης στον βασικό μεταβολισμό, την υπερφαγία, την άσκηση και την προσαρμογή στο κρύο
Πιο πρόσφατες μελέτες έχουν ταυτοποιήσει αρκετές μυοκίνες όπως ο leukemia inhibitory factor (LIF), ο insulin-like growth factor (IGF)-1, ο fibroblast growth factor (FGF)-2, και ο FGF-21 που έχουν σημαντικό ρόλο στην ομοιόσταση της ενέργειας και ρυθμίζουν τη λειτουργία πολλών οργάνων
Ο ρόλος αυτών των μυοκινών γενικά , και ιδιαίτερα του FGF-21 στον μεταβολισμό του ήπατος, της καρδιάς, του λευκού λίπους, του φαιού λίπους και στη λειτουργία του παγκρέατος, θα πρέπει να διερενηθεί άμεσα
Μια καλύτερη κατανόηση της ρύθμισης του μεταβολισμού των σκελετικών μυών και της αλληλεπίδρασης με άλλα όργανα θα μας δώσει πληροφορίες για τον χειρισμό της κατανάλωσης ενέργειας σε όλο το σώμα

Τετάρτη 7 Δεκεμβρίου 2016

Ανεπάρκεια βιταμίνης D - Πανδημία;

Τα τελευταία χρόνια πολλές κλινικές μελέτες δείχνουν ανεπάρκεια βιταμίνης D. Τα περισσότερα στοιχεία επικεντρώθηκαν σε δύο παρατηρήσεις: ότι πολλοί άνθρωποι έχουν συγκεντρώσεις ορρού 25 (OH) D < 20 ng/ml, που έχει καθοριστεί ως κατάλληλο επίπεδο και ότι η συνιστώμεη ημερήσια πρόσληψη για τους ενήλικες (600-800 IU ημερησίως) δεν αρκεί να επιτύχει συγκεντρώσεις > 20 ng/ml. Βέβαια αυτή η τιμή σημαίνει μια εκτιμώμενη μέση απαίτηση. Βασικό στοιχείο είναι ότι η βιολογική πραγματικότητα και η ανάγκη για κάθε θρεπτικό συστατικό ποικίλλει από άτομο σε άτομο
Επειδή ο ρόλος της βιταμίνης D είναι γνωστός για την υγεία των οστών έχουν οριστεί 400 IU πρόσληψη βιταμίνης για άτομα 1-70 ετών και 600 IU για άτομα > 70 ετών που αντιστοιχεί σε 16 ng/ml επίπεδα στον ορρό σε άτομα που δεν εκτίθενται στον ήλιο
Αν και η παχυσαρκία σημαίνει χαμηλότερες συγκεντρώσεις βιταμίνης D η σχέση της υγείας των οστών με τη διαιτητική πρόσληψη σε παχύσαρκα άτομα παραμένει ασαφής
H μέτρηση PTH είναι αμφιλεγόμενη. Δεν υπάρχει σαφής σχέση μεταξύ PTH και 25 (ΟΗ) D που να καθορίζει επάρκεια. Τα όρια της βιταμίνης θα πρέπει να καθοριστούν καλύτερα γιατί οι αυξημένες της συγκεντρώσεις μπορεί να προκαλέσουν βλάβη. Η ανώτερη ημερήσια πρόσληψη έχει καθοριστεί στις 4000 IU με αποτέλεσμα επίπεδα 25 (ΟΗ) D στον ορρό 50 ng/ml. Εάν τα κατώτερα όρια δεν καθοριστούν σαφώς υπάρχει κίνδυνος να πάρουν συμπλήρωμα βιταμίνης D υγιείς με επαρκή επίπεδα
Είναι προτιμότερο να ενθαρρύνεται η κατανάλωση τροφών εμπλουτισμένων με D και να αναγράφεται στις ετικέτες των τροφίμων η περιεκτικότητα τους
Tα δύο βασικά ερωτήματα είναι : πότε μετράμε βιταμίνη D και τι θα συστήσουμε ως υποκατάσταση. Σημαντικό στην απόφαση μας είναι αν ο ασθενής έχει σκελετικές διαταραχές ή σημαντικούς παράγοντες κινδύνου για ανεπάρκεια βιταμίνης (οστεοπόρωση, οστεομαλακία, δυσαπορρόφηση, χρήση φαρμάκων που επηρεάζουν την απορρόφηση - αντιεπιληπτικά- ή ιδρυματοποίηση)
Σε υγιή πληθυσμό δεν συνιστάται ως έλεγχος ρουτίνας . Για ασθενείς που έχουν νόσο που σχετίζεται με τον μεταβολισμό του ασβεστίου θα πρέπει να γίνεται αξιολόγηση της βιταμίνης D και να δίνονται συμπληρώματα για να επιτύχουμε επίπεδα πάνω από τα κατώτερα προτεινόμενα

Δευτέρα 5 Δεκεμβρίου 2016

Άνω Τελεία

Ναι το έχω ξαναπεί, κι όσο οι λέξεις θα μ' αφήνουν ακόμα να μιλώ
θα το υπενθυμίζω φωναχτά ότι λέξεις φταίνε, αν όχι για όλα
πάντως για τ' αξεπέραστα

σκέψου τη λέξη "φεύγω", πόσα "θα μείνω" γκρέμισε
και πόσα λες στοίχειωσαν από τις λέξεις  ξεχασμένα

Ένοχες λέξεις δεν το συζητώ, ας μην επαναφέρω τι αδικοχαμένα πήγανε εξαιτίας τους
χιλιάδες "σ' αγαπώ"
τι λίγα που σωθήκανε σε μια φωτογραφία

κι αυτά δεν είναι τίποτα σε σχέση με το αίφνης θα πάψω να μιλώ
όταν διαμιάς θα φύγουν όλες οι λέξεις από μέσα μου
με πρώτη απ' όλες τη λέξη Υπάρχω

Κι εσύ γιατί ταράζεσαι, δεν ήξερες ότι μια λέξη είναι σαν τις άλλες
η τόσο ύπαρξη μας;

Απλώς προφέρεται αργά, πολύ αργά, σαν να' ναι οι συλλαβές της ατέλειωτες

κι εγώ όντας φανατική της ύπαρξης, με άρθρωση, επιμονή παθιασμένη, θα εξακολουθήσω όταν
να τη ξαναμιλώ έστω συλλαβιστά

κι ας μη μου έχει μείνει τότε καμμιά συλλαβή της
                                                                                          Κική Δημουλά

Πέμπτη 1 Δεκεμβρίου 2016

Υπογλυκαιμία 2

Με την πάροδο του χρόνου οι μηχανισμοί οι αντιρροπιστικοί στην υπογλυκαιμία ατονούν. Στον ΣΔ 1 η μειωμένη απάντηση είναι εμφανής τα πρώτα 2 χρόνια. Υπάρχει μειωμένη απάντηση της γλυκαγόνης λόγω αποτυχίας της παρακρινούς δράσης μεταξύ των α και β-κυττάρων του παγκρέατος και επίσης μειωμένη απάντηση της αδρεναλίνης από τα επινεφρίδια (αλλάζει ο ουδός ενεργοποίησης). Η μειωμένη αδρεναλίνη σημαίνει μειωμένη αυτόνομη απάντηση στην υπογλυκαιμία
Στον ΣΔ 2 η πρόοδος είναι πιο αργή, αλλά όσο αυξάνεται η διάρκεια της νόσου τόσο μειώνονται οι αντιρροπιστικοί μηχανισμοί. Η μείωση οφείλεται στα επαναλαμβανόμενα επεισόδια υπογλυκαιμίας και στην μειωμένη ικανότητα των ατόμων να τα αντιλαμβάνονται (μείωση ευαισθητοποίησης) με αποτέλεσμα κίνδυνο σοβαρών επεισοδίων. Τα επαναλαμβανόμενα υπογλυκαιμικά επεισόδια σταδιακά αμβλύνουν τους αντιρροπιστικούς μηχανισμούς και προδιαθέτουν τους ασθενείς σε έναν φαύλο κύκλο με πιο συχνές κρίσεις
Η περιφερική νευροπάθεια επίσης βοηθά στην έκπτωση της ευαισθητοποίησης στην υπογλυκαιμία
Βιολογικές συνέπειες υπογλυκαιμίας
Ενώ ο αυστηρός γλυκαιμικός έλεγχος μειώνει τις μικροαγγειακές επιπλοκές, δεν είναι βέβαιο ότι βελτιώνει και τις μακροαγγειακές. Υπάρχουν μεγάλες μελέτες που δεν δείχνουν σημαντική μείωση καρδιαγγειακών συμβαμάτων ενώ ο αυστηρός γλυκαιμικός έλεγχος σημαίνει συχνότερες υπογλυκαιμίες και αυξημένη θνητότητα. Η υπογλυκαιμία σημαίνει αιμοδυναμικές συνέπειες, μπορεί να αυξήσει την τάση για αρρυθμία, και να αυξήσει τα επίπεδα ασβεστίου στο μυοκάρδιο (κοιλιακή ταχυκαρδία) ή με αύξηση του τόνου του πνευμονογαστρικού να κάνει βραδυαρρυθμία. Επαναλαμβανόμενες οξείες υπογλυκαιμίες σημαίνουν θρόμβωση και φλεγμονή (ενεργοποίηση αιμοπεταλίων και παραγόντων πήξης, αύξηση IL-6 και TNF-a) και βλάβη του ενδοθηλίου
ΚΝΣ
Γνωστική δυσλειτουργία και μειωμένη συνείδηση της υπογλυκαιμίας
Ψυχολογικά
Κακή ποιότητα ζωής, αρνητική συμπεριφορά λόγω φόβου υπογλυκαιμίας, κατάθλιψη